慢性穩(wěn)定型心衰高血壓性心臟病的CMR 評估價值研究

李萬青，盧文杰，李凱

(1.廣西崇左市人民醫(yī)院放射科，廣西 崇左 532200；2.廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院放射科，廣西 南寧 530022)

0 引言

長期高血壓可導致心肌壁病理性肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)及彌漫性纖維化，進一步發(fā)展為與心力衰竭相關的高血壓性心臟病(hypertensive heart disease， HHD)[1]；HHD 的心力衰竭表現(xiàn)為早期舒張功能障礙、晚期收縮功能障礙[2]。高血壓引發(fā)的LVH，是心血管事件及全因死亡率的獨立危險因素[3]。進入心衰階段的HHD，選擇有效的干預手段至關重要，故準確評估心臟結構功能及血流動力學的變化，并進行風險分層迫在眉睫。LVH 可在ECG上先被發(fā)現(xiàn)，特異性高(≥90%)，但雖然敏感度偏低[4]。3D 超聲心動圖(3DE)及斑點跟蹤超聲心動圖(STE)被推薦為HHD 的一線影像檢查方式，它可量化LVH 的程度，評估心臟的收縮和舒張功能，識別共存的瓣膜病變，但由于成像聲窗小，過于依賴操作者，對心肌細微變化敏感性低等缺點，使得HHD的診斷準確率受到限制[5-6]。CMR 作為一種新興的無創(chuàng)無輻射磁共振技術，因成像范圍大、圖像清晰，能夠多角度、多參數(shù)評估心臟結構及功能，越來越受到臨床診療的青睞[7]。本研究通過采用CMR 評估慢性穩(wěn)定型心衰高血壓性心臟病患者的心臟形態(tài)及血流動力學改變，闡明CMR 在輔助臨床診斷、風險分層及預后評估中有重要價值。

1 材料與方法

1.1 一般資料病例組

回顧性研究2018 年1 月至2021 年2 月廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院確診并行CMR 檢查的58 名慢性穩(wěn)定心衰的高血壓性心臟病(CSHF-HHD)患者，男32 名，女26 名，年齡(48.36±2.57)歲。入組標準：①明確高血壓病史，且≥5 年。②伴有慢性穩(wěn)定型心衰，即心功能NYHA II~IV 級、心衰癥狀及體征穩(wěn)定并持續(xù)1 個月或以上。③無影響本研究如肥厚型心肌病(Hypertrophic cardio myopathy,HCM)、擴張型心肌病(Dilated cardio myopathy,DCM)、先天性心臟病、糖尿病等其他影響心血管系統(tǒng)的疾病。④排除介入治療的CSHF-HHD 患者。對照組：回顧性抽取于2018 年1 月至2021 年2 月期間在廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院行CMR 檢查的男、女各10 名，年齡(45.60±3.54)歲。入組標準：①經(jīng)過非同日三次測量無高血壓。②CMR 檢查結果為陰性。③心電圖無異常。④無影響本研究如肥厚型心肌病(Hypertrophic cardio myopathy，HCM)、擴張型心肌病(Dilated cardio myopathy,DCM)、先天性心臟病、糖尿病等其他影響心血管系統(tǒng)的疾病。本研究經(jīng)廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院倫理委員會批準免除受試者知情同意。

1.2 儀器與方法

使用德國SiemensPrisma3.0T MR 儀，18 通道表面相控陣線圈，兼容呼吸及心電門控板。呼吸訓練后平靜仰臥位。使用梯度回波多時相電影序列(True-FISH Cine)采集兩腔心、四腔心電影，參數(shù)：TR 39.2 ms，TE 1.4 ms，F(xiàn)OV 340mm×340mm，圖像25 層，層厚6~7mm。

1.3 圖像分析

確保圖像質(zhì)量符合診斷標準后，將圖像上傳至Syngo.via 工作站，德國軟件CVI.42 進行雙盲對比分析。由2 名熟悉心臟疾病磁共振影像診斷的主治或副主任醫(yī)師進行檢查及調(diào)整，結果保持一致。根據(jù)美國心臟學會(AHA)左心室17 節(jié)段分析法(自心底至心尖將左心室分成17 個節(jié)段)，采用軟件自動識別+人工干預相結合的方法，所有左心室短軸位的舒張末期及收縮末期圖均勾畫出心內(nèi)膜及心外膜的邊界，心內(nèi)膜用紅線表示，心外膜用綠線表示，并將心腔血池、左心室排除(如圖1A~C)。舒張末期圖像規(guī)定為左心室橫截面積最大者，收縮末期圖像規(guī)定為左心室橫截面積最小者。其中經(jīng)CVI.42 自動測量左心室功能參數(shù)：左心室舒張末期容積(LVEDV)、收縮末期容積(LVESV)、每搏輸出量(SV)、射血分數(shù)(EF)。需手動測量左心室結構參數(shù)：左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、舒張末期室間隔厚度(IVST)、舒張末期左室后壁厚度(LVPWT)，取左心室短軸位中間段測量(如圖2A~B)。另根據(jù)Devereux[8]的傳統(tǒng)公式計算左心室質(zhì)量 (LVM)=1.04×[(LVDd+LVPWT+IVST)3-LVDd3]-13.6；左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)=左心室質(zhì)量(LVM)/體表面積(BSA)；相對室壁厚度(RWT)=2×(LVPWT/LVDd)。其中體表面積(BSA)=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)-0.1529；體重指數(shù)(BMI)= 體重(kg)/體表面積(BSA)。

圖1A~C：

注：圖1A~C，左心室短軸中間段收縮末期（A）、左心室短軸中間段舒張末期（B）、左心室四腔心（C），紅線為心內(nèi)膜，綠線為心外膜。

圖2A~B：

注：圖2A~B，患者男，65 歲，高血壓性心臟病慢性心衰期，左心室短軸中間段舒張末期。測量室間隔及左心室后壁厚度（A）、測量左心室舒張末期內(nèi)徑（B）。

1.4 用藥模式界定標準

根據(jù)2018 版《中國心力衰竭診斷和治療指南》推薦的慢性心衰的藥物治療流程，使用ACEI/ARB+β 受體阻滯劑進行治療，用藥模式界定如下：a.規(guī)律用藥——經(jīng)優(yōu)化藥物治療3 個月或更長的；b.不規(guī)律用藥——制定優(yōu)化藥物方案后，中途無故換藥、停藥的；c.未使用藥物——典型的高血壓性心臟病合并心衰癥狀，但3 個月或更長時間未使用指南推薦的治療藥物。

1.5 左心室重構模式分型標準

本研究仍采用Shigematsu 等[9]的計算方法，即LVMI 的正常上限為正常成人的平均值加減2 倍的標準差，最終得出男性和女性的LVMI 為108g/m2和104g/m2，同理可得RWT 的正常上限為 0.44，無性別差異。根據(jù)RWT 和LVMI 的變化特點將58例伴有心衰高血壓性心臟病患者分為 4 種不同的左心室?guī)缀螛嬓蚚10]——①正常構型：RWT 及LVMI均正常；②向心性重構：RWT 升高，LVMI 正常；③向心性肥厚：RWT 及LVMI 均升高；④離心性肥厚：RWT 正常，LVMI 升高。

1.6 探討CMR 對CSHF-HHD 的評估價值

①病例組與對照組間臨床資料，心臟結構、功能指標的差異性比較；②病例組左心室重構模式差異性比較；③病例組用藥模式亞組間心臟結構、功能指標的差異性比較。

1.7 統(tǒng)計方法

運用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件分析。服從正態(tài)分布或者近似正態(tài)分布的計量資料，用均數(shù)和標準差(mean±SD)描述；偏態(tài)分布資料，用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)Median(IQR)描述。服從正態(tài)分布的資料，兩組間的檢驗采用t 檢驗；三組及以上之間的檢驗采用單因素方差分析；偏態(tài)分布的資料、正態(tài)分布或近似正態(tài)分布但方差不齊的資料，行非參數(shù)檢驗。計數(shù)資料運用卡方檢驗或Fisher 確切概率法進行統(tǒng)計分析。所有檢驗均采用雙側(cè)檢驗，檢驗水準α=0.05，P＜α 時，差異具有統(tǒng)計學差異。

2 結果

2.1 對照組與病例組的臨床指標比較見表1。

表1 對照組與病例組的臨床指標比較

2.2 對照組與病例組的左心室結構及功能比較見表2。

表2 對照組與病例組的左心室結構及功能比較

2.3 左心室重構模式亞組間左心室結構、功能指標差異性比較見表3。

2.4 用藥模式亞組間左心室重構比率差異性比較見表4。

2.5 用藥模式亞組間離心性肥厚構型的左心室結構差異性比較見表5。

3 討論

高血壓是心血管疾病的重要危險因素[11]，慢性高血壓導致左心室及室間隔肌壁病理性重塑，發(fā)展成高血壓性心臟病(HHD)，最終表現(xiàn)為心力衰竭(HF)[12]；作用于心室肌壁的高機械壓力是心肌肥厚的最初誘因[13]，心肌代償性肥厚是心臟功能早期受損的表現(xiàn)[14]。高血壓是可控制和改變的危險因素，早發(fā)現(xiàn)早治療可有效防止心力衰竭和其他心血管疾病[2]。本研究以不同用藥模式下CSHF-HHD的CMR 評估為切入點，探討其心臟形態(tài)學及動力學改變，驗證CMR 在CSHF-HHD 輔助診斷、風險分層以及療效評估方面的應用價值。

表3 左心室重構亞組間左心室結構、功能比較

表4 用藥模式亞組間左心室重構比率差異性比較

表5 用藥模式亞組間左心室結構、功能指標差異性比較

3.1 BMI、血壓值與高血壓性心臟病的關系

有研究發(fā)現(xiàn)，患者體重指數(shù)BMI 越大，高血壓發(fā)病率越高，左心室肥大的患病率越高，左室肥厚呈偏心性越明顯，左室心肌收縮功能越低[15]。由表1可知，本研究病例組的BMI (26.56±5.09)kg/m2、SBP (150.53±32.86)mmHg、DBP (96.56±22.47)mmHg、左心室舒張末期內(nèi)徑LVIDd (61.45±11.88)mm、左心室質(zhì)量LVM (347.19±151.05)g 均超出正常值，與對照組差異有統(tǒng)計學意義；而左心射血分數(shù)EF% 33.21(40.65)%低于正常值?？梢娐苑€(wěn)定型心衰的高血壓性心臟病患者，BMI 與血壓值對心臟的結構及功能負性影響重大，與前人研究一致。

3.2 CMR 對CSHF-HHD 的診斷價值

CMR 具有無創(chuàng)性、對解剖和功能參數(shù)變化敏感性高、重復性好等優(yōu)點[16]，CMR 電影成像更是定量心室體積和功能的金標準[17-18]。本研究使用CMR 采集對照組與病例組的左心室結構及功能參數(shù)，由表2可知，病例組的LVIDd、IVST、LVPWT、RWT、LVESV、LVEDV、LVM、LVMI 均高于對照組，而EF%則低于對照組，說明病例組存在心腔擴張、心肌壁代償性肥厚、心肌質(zhì)量增加，而心功能減低，符合高血壓性心臟病心力衰竭的臨床診斷。可見CMR 對CSHF-HHD 的左心室結構及功能變化具有敏感、客觀、準確的評判能力，對于疾病的輔助診斷有很好的使用價值。

3.3 CMR 與UCG 一致性高、可靠性強[19]

本研究實驗組根據(jù)RWT 與LVMI 的變化特點區(qū)分左心室重構模式，共得到正常構型、向心性肥厚、離心性肥厚三個亞型。表3 顯示亞型間的RWT、LVMI 有統(tǒng)計學差異，與Ganau 等[8]建立在UCG 上的心臟研究一致。另外Ganau 等[8]還指出左心室的幾何構型與血流動力學的變化、疾病的危險分層及預后密切相關。本研究實驗組中占比最大的左心室?guī)缀螛嬓蜑殡x心性肥厚，其心腔擴張、心肌壁代償性肥厚、心肌質(zhì)量增加，而心功能減低，符合慢性穩(wěn)定型心衰高血壓性心臟病的表現(xiàn)。CMR 與UCG 高的一致性，使得其在評估CSHF-HHD 的左心室?guī)缀螛嬓?、危險分層及預后評估中有良好的應用價值，并能對部分患者的疾病進展或治療反應進行連續(xù)性追蹤，明確病理過程，促進風險分層和個性化治療。

3.4 CSHF-HHD 預后評估的緊迫性

由表4 可知，3 種用藥模式下左心室離心性肥厚構型占比最大，且占比組間無統(tǒng)計學差異；另外表5 顯示3 種用藥模式下離心性肥厚構型的左心室結構及功能指標無統(tǒng)計學差異。說明進入心衰階段的高血壓性心臟病，離心性重構的概率大，且CMR 測值客觀反映了本研究大多數(shù)病例目前治療方案欠佳。不使用藥物、不規(guī)律用藥、或者規(guī)律地單純使用藥物對于進入心衰期的高血壓性心臟病干預效果差，是使用介入手段甚至心臟置換的預警[20]。可見CMR 在評估預后、指導治療方面有很好的價值。

本研究的局限性：①病例組未能收集到治療前的心臟CMR 結構及功能指標，CMR 對于CSHFHHD 評估價值的證據(jù)不夠全面；②病例組樣本量不足，左心室?guī)缀螛嬓褪占煌暾嬖跇颖酒行浴?/p>

綜上所述，CMR 可在CSHF-HHD 的風險分層、預后評估及治療方案的選擇上提供客觀依據(jù)，有良好的應用價值，未來在心血管的協(xié)診中會發(fā)揮越來越重要的作用。