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    生命早期不同時(shí)期鐵缺乏對(duì)兒童運(yùn)動(dòng)發(fā)育的影響

    2022-07-26 07:52:42敏,周
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2022年14期
    關(guān)鍵詞:缺鐵鐵蛋白多巴胺

    楊 敏,周 平

    (重慶市東南醫(yī)院,重慶 400000)

    缺鐵和缺鐵性貧血是孕婦及嬰幼兒常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病。大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,鐵在大腦紋狀體(尾狀核或殼核)、依伏神經(jīng)核的聚集,在時(shí)間和空間上與多巴胺及其受體的發(fā)育規(guī)律具有一致性[1]。兒童在發(fā)育的早期及發(fā)育的不同時(shí)期,其大腦不同區(qū)域多巴胺受體及轉(zhuǎn)運(yùn)體的密度和功能均與腦組織鐵元素的水平及含量密切相關(guān)。研究表明,圍生期缺鐵鼠的多巴胺相關(guān)活動(dòng)水平、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)及探索行為均會(huì)受到明顯損傷,其前肢的抓握力、放置反射等與正常不缺鐵鼠相比發(fā)育更加落后;通過(guò)補(bǔ)鐵后,等到小鼠發(fā)育到成年期,其多巴胺受體及轉(zhuǎn)運(yùn)體的功能逐漸恢復(fù)至正常水平,但仍存在感覺(jué)運(yùn)動(dòng)異常的情況[2]。與不存在鐵缺乏的兒童相比,缺鐵性貧血兒童的大動(dòng)作發(fā)育、手眼協(xié)調(diào)發(fā)育等更加滯后。目前有少量的研究表明,圍生期缺鐵性貧血的產(chǎn)婦所產(chǎn)的新生兒,其手眼協(xié)調(diào)能力、運(yùn)動(dòng)能力的發(fā)育相對(duì)滯后,臍血血清鐵蛋白水平較低的兒童其行為發(fā)育至五歲時(shí)仍然較差[3]。但是,關(guān)于大腦運(yùn)動(dòng)區(qū)域依賴鐵的發(fā)育關(guān)鍵期及糾正缺鐵后或在養(yǎng)育環(huán)境的刺激下,其運(yùn)動(dòng)能力是否受損,還尚未可知[4]。故本試驗(yàn)將近年來(lái)我院收治的100 例兒童作為研究對(duì)象,探討生命早期不同時(shí)期鐵缺乏對(duì)兒童運(yùn)動(dòng)發(fā)育的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選 擇2018 年7 月 至2020 年7 月 期 間 在 我院進(jìn)行治療的100 例兒童作為研究對(duì)象。其年齡為9 個(gè)月~5 歲,平均年齡為(2.14±1.03)歲。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:其母體為單胎足月妊娠;胎齡為37 ~41 周,出生體重為2500 ~4000 g ;出生后5 min 的新生兒Apgar 評(píng)分≥7 分;其家屬自愿參與本研究。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:其母體通過(guò)人工授精的方式懷孕;其母體合并有慢性心肺疾病或肝腎疾??;其母體存在妊娠合并癥或感染;出生后出現(xiàn)高膽紅素血癥或患有遺傳代謝性疾??;存在鐵超載(血清鐵蛋白的水平超過(guò)370 μg/L)或炎癥反應(yīng)(血清C 反應(yīng)蛋白的水平超過(guò)5 mg/L)。按照其缺鐵的情況將其分為鐵充足組(n=36)、出生前缺鐵組(n=31)和出生后缺鐵組(n=33)。

    1.2 鐵缺乏及鐵充足的判定標(biāo)準(zhǔn)

    兒童出生前鐵缺乏的判定標(biāo)準(zhǔn)是:新生兒臍血血清鐵蛋白的水平<60μg/L 或血紅蛋白鋅原卟啉的水平>118 μmol/mol。兒童出生后鐵缺乏的判定標(biāo)準(zhǔn)是:紅細(xì)胞平均體積<74 fl,紅細(xì)胞容積分布寬度>0.145,血清鐵蛋白的水平<12 μg/L,血紅蛋白鋅原卟啉的水平>69 μmol/mol,血紅蛋白的水平<110 g/L。兒童鐵充足的判定標(biāo)準(zhǔn)是:新生兒臍血血清蛋白的水平>60 μg/L,血紅蛋白鋅原卟啉的水平<118 μmol/mol,血紅蛋白的水平在150~175 g/L 之間。

    1.3 方法

    分別采集三組兒童的血液標(biāo)本,測(cè)定其鐵營(yíng)養(yǎng)相關(guān)指標(biāo)及炎癥相關(guān)指標(biāo),鐵營(yíng)養(yǎng)相關(guān)指標(biāo)包括血紅蛋白、紅細(xì)胞平均體積、紅細(xì)胞容積分布寬度、血紅蛋白鋅原卟啉、血清鐵蛋白,炎癥相關(guān)指標(biāo)為血清C 反應(yīng)蛋白。采用全血自動(dòng)細(xì)胞計(jì)數(shù)儀對(duì)三組兒童的血常規(guī)指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定,采用熒光分析法測(cè)定血紅蛋白鋅原卟啉的水平,采用電化學(xué)發(fā)光免疫分析法測(cè)定血清鐵蛋白的水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清C 反應(yīng)蛋白的水平。

    1.4 觀察指標(biāo)

    比較三組兒童的一般信息(包括出生胎齡、出生體重、性別、家庭年均收入)及鐵營(yíng)養(yǎng)相關(guān)指標(biāo)(包括紅細(xì)胞平均體積、紅細(xì)胞容積分布寬度、血清鐵蛋白、血紅蛋白鋅原卟啉)的水平。分析并總結(jié)生命早期不同時(shí)期鐵缺乏對(duì)兒童運(yùn)動(dòng)發(fā)育的影響。兒童的運(yùn)動(dòng)發(fā)育情況采用Peabody 運(yùn)動(dòng)發(fā)育量表進(jìn)行評(píng)估。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    用SPSS 20.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用±s表示,用方差分析,非正態(tài)分布的計(jì)量資料用中位數(shù)表示,用非參數(shù)檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用% 表示,用χ2 檢驗(yàn);采用多層線性模型分析早期不同時(shí)期鐵缺乏對(duì)兒童運(yùn)動(dòng)發(fā)育的影響,P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組兒童一般信息及鐵營(yíng)養(yǎng)相關(guān)指標(biāo)水平的比較

    三組兒童的出生胎齡、出生體重、性別及家庭年均收入相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與鐵充足組兒童及出生后缺鐵組兒童相比,出生前缺鐵組兒童的紅細(xì)胞平均體積和血清鐵蛋白的水平均更低,血紅蛋白鋅原卟啉的水平更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。出生前缺鐵組兒童與出生后缺鐵組兒童的紅細(xì)胞容積分布寬度均大于鐵充足組兒童,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。出生前缺鐵組兒童與出生后缺鐵組兒童的紅細(xì)胞容積分布寬度相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與鐵充足組兒童相比,出生后缺鐵組兒童的紅細(xì)胞平均體積和血清鐵蛋白的水平均更低,血紅蛋白鋅原卟啉的水平更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

    表1 三組兒童一般信息及鐵營(yíng)養(yǎng)相關(guān)指標(biāo)水平的比較

    2.2 多層線性模型分析生命早期不同時(shí)期鐵缺乏對(duì)兒童運(yùn)動(dòng)發(fā)育的影響

    經(jīng)多層線性模型分析顯示,出生前缺鐵組兒童的運(yùn)動(dòng)能力低于鐵充足組兒童,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);出生后缺鐵組兒童的運(yùn)動(dòng)能力與鐵充足組兒童相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表2。

    表2 多層線性模型分析生命早期不同時(shí)期鐵缺乏對(duì)兒童運(yùn)動(dòng)發(fā)育的影響

    3 討論

    兒童的運(yùn)動(dòng)能力是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中各個(gè)結(jié)構(gòu)共同參與形成環(huán)路,并在后天環(huán)境的刺激下逐步完善而來(lái)的。通過(guò)大鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),生命早期鐵缺乏的大鼠其腦部結(jié)構(gòu)、神經(jīng)遞質(zhì)功能及神經(jīng)代謝功能均會(huì)發(fā)生改變[5]。母體孕期缺鐵,會(huì)對(duì)大鼠大腦膠質(zhì)細(xì)胞的增殖及分化產(chǎn)生直接影響,導(dǎo)致髓鞘的生成量降低,髓鞘化過(guò)程明顯延遲,軸突神經(jīng)纖維的發(fā)育明顯受損[6-7]。對(duì)母孕期鐵缺乏大鼠的腦組織進(jìn)行體外培養(yǎng),研究其成年子代的神經(jīng)結(jié)構(gòu),發(fā)現(xiàn)大鼠的海馬體、大腦皮層區(qū)域的樹(shù)突長(zhǎng)度明顯減小,分支減少,結(jié)構(gòu)也十分混亂,突觸的密度和效能明顯降低,神經(jīng)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,提示生命早期鐵缺乏可導(dǎo)致大鼠運(yùn)動(dòng)神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)功能受損[8]。董萍[9]研究發(fā)現(xiàn),基底核屬于錐體外系運(yùn)動(dòng)環(huán)路中的重要結(jié)構(gòu),運(yùn)動(dòng)環(huán)路中的多巴胺能神經(jīng)元是十分重要的神經(jīng)元,多巴胺是其主要的神經(jīng)遞質(zhì),多巴胺的代謝被破壞,會(huì)影響運(yùn)動(dòng)環(huán)路的信號(hào)傳遞。

    本研究的結(jié)果顯示,與鐵充足組兒童及出生后缺鐵組兒童相比,出生前缺鐵組兒童的紅細(xì)胞平均體積和血清鐵蛋白的水平均更低,血紅蛋白鋅原卟啉的水平更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。經(jīng)多層線性模型分析顯示,出生前缺鐵組兒童的運(yùn)動(dòng)能力低于鐵充足組兒童,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);出生后缺鐵組兒童的運(yùn)動(dòng)能力與鐵充足組兒童相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)??梢?jiàn),與出生后鐵缺乏相比,出生前鐵缺乏對(duì)兒童運(yùn)動(dòng)發(fā)育的影響更大。

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