仲偉斌,王鵬飛,于進(jìn)超,張金彪,李振光
1.1 病例1 患者女性,32歲,因“突發(fā)左側(cè)肢體無力3小時(shí)”于2019年11月12日入院?;颊哂? h前飲用4瓶啤酒后跌倒,下頜為著地受力點(diǎn),并傷及右側(cè)頸部,出現(xiàn)左側(cè)肢體無力,不能站立行走,左側(cè)上下肢不能自主活動(dòng),右眼視物模糊,言語含糊不清,伴有頭痛、惡心嘔吐,并出現(xiàn)意識(shí)狀態(tài)下降,嗜睡,未訴肢體麻木及肢體抽搐。
既往史:3年前患者有“妊娠高血壓及糖尿病”病史。妊娠期空腹血糖最高達(dá)9.6 mmol/L,血壓最高達(dá)165/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),妊娠結(jié)束后血壓和血糖恢復(fù)正常,未使用藥物治療。
入院查體:血壓119/81 mmHg,心率61次/分。右側(cè)頸部可見局部皮下血腫。雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音。心音正常,心律規(guī)整。腹軟,無壓痛反跳痛。神經(jīng)系統(tǒng)查體:嗜睡,頸部無明顯抵抗感;構(gòu)音障礙,雙眼向右側(cè)凝視,未見眼震,左側(cè)鼻唇溝淺,伸舌左偏;左上下肢肌力0級,肌張力低,左側(cè)Babinski征陽性,膝反射和肱二頭肌反射減弱,左側(cè)針刺覺減弱,左側(cè)指鼻試驗(yàn)和跟膝脛試驗(yàn)不能完成;右側(cè)肢體肌力、肌張力正常,膝反射和肱二頭肌反射正常,指鼻試驗(yàn)和跟膝脛試驗(yàn)正常。NHISS 13分。
輔助檢查:入院隨機(jī)血糖6.3 mmol/L,血電解質(zhì)正常,血常規(guī)顯示血小板213×109/L,凝血功能檢查顯示凝血酶原時(shí)間、INR均在正常范圍。頭顱MRI(2019-11-12,距離發(fā)病2 h22 min):右側(cè)額顳葉DWI序列高信號,考慮新發(fā)腦梗死(圖1A),右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段血管流空影消失,不排除頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄(圖1C)。
入院診斷:
急性腦梗死
右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)
右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄?
診療經(jīng)過:因患者在溶栓時(shí)間窗內(nèi)且無溶栓禁忌證,急診給予阿替普酶靜脈溶栓治療(0.9 mg/kg,體質(zhì)量52 kg,共使用46.8 mg阿替普酶,其中4.68 mg靜脈推注,剩余劑量在1 h內(nèi)泵入)。溶栓后患者癥狀明顯好轉(zhuǎn),言語較溶栓前清晰,雙眼凝視消失,左側(cè)面癱、舌癱較溶栓前減輕,左上肢肌力恢復(fù)至4級,下肢肌力恢復(fù)至5-級,NHISS 3分。
因頭顱MRI提示可能存在頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄,建議患者進(jìn)行DSA檢查,必要時(shí)橋接介入治療,患者及患者家屬未同意。靜脈溶栓完成后給予心電監(jiān)護(hù),并給予補(bǔ)液和對癥治療。溶栓完成后14 h,患者癥狀惡化,再次出現(xiàn)凝視麻痹,言語含糊不清,伸舌左偏明顯加重,左側(cè)上下肢肌力1~2級。立即復(fù)查MRI(2019-11-13)可見梗死面積擴(kuò)大(圖1B),再次與患者及家屬談話,建議進(jìn)行介入檢查及治療?;颊呒凹覍偻馐中g(shù),立即介入造影檢查(2019-11-13):DSA可見右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始段夾層合并急性閉塞(圖2A),右側(cè)后交通動(dòng)脈開放代償,部分血流可逆流至頸內(nèi)動(dòng)脈(圖2B),左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈及后循環(huán)未見異常。術(shù)中決定行支架成形術(shù)治療:交換6F長鞘至右側(cè)頸總動(dòng)脈,將SPIDER6.0保護(hù)傘通過夾層閉塞段放置在頸內(nèi)動(dòng)脈巖骨段,置入Wallstent 7 mm×40 mm支架1枚,釋放支架后造影,可見支架完全覆蓋夾層段,血流恢復(fù)通暢,顱內(nèi)遠(yuǎn)端血流狀態(tài)良好,無栓塞事件發(fā)生(圖2C~D)。急診手術(shù)未作血小板準(zhǔn)備,術(shù)后立即給予替羅非班注射液(5 mg/100 mL)8 mL靜推,后以8 mL/h靜脈輸注維持24 h,其中術(shù)后20 h重疊阿司匹林腸溶片100 mg、氯吡格雷片75 mg。
圖1 病例1介入治療前頭顱MRI
圖2 病例2介入治療前后的DSA
術(shù)后患者恢復(fù)良好,24 h查體患者神志清楚,言語基本清晰,對答切題,無凝視麻痹,左側(cè)鼻唇溝淺,伸舌輕度左偏,左側(cè)肢體肌力5-級,NHISS 3分。術(shù)后口服阿司匹林腸溶片100 mg/d、氯吡格雷片75 mg/d抗血小板治療。術(shù)后1周NHISS 0分,mRS 0分。出院30 d隨訪NHISS 0分,mRS 0分。
確診診斷:
急性腦梗死
右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)
右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層并急性閉塞
1.2 病例2 患者男性,50歲,因“突發(fā)言語障礙3小時(shí)”于2021年1月22日入院。發(fā)病前1 d有頸部推拿按摩史。于上午10時(shí)急性起病,言語笨拙且不能聽懂他人言語,找詞困難,不能說出完整句子,癥狀持續(xù)約1 h,至上午11時(shí)完全緩解,伴有頭痛,無頸部抵抗感,無頭暈,無肢體麻木,未出現(xiàn)肢體無力,2 h后上述癥狀再次發(fā)作。
既往史:既往身體健康,否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病、高血脂等相關(guān)病史。
入院查體:血壓144/88 mmHg,心率66次/分。雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音。心音正常,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯雜音。腹軟,無壓痛反跳痛。神經(jīng)系統(tǒng)查體:神志清楚,運(yùn)動(dòng)性失語,雙側(cè)瞳孔等大同圓,直徑3.0 mm,對光反射靈敏,眼球活動(dòng)正常,雙側(cè)額紋及鼻唇溝對稱,伸舌居中,四肢肌力正常,膝反射和肱二頭肌反射正常,雙側(cè)痛溫覺及深感覺對稱存在,雙側(cè)Babinski征陰性,腦膜刺激征陰性,NHISS 1分。
輔助檢查:心電圖正常。血糖5.9 mmol/L,血常規(guī)提示血小板計(jì)數(shù)在正常范圍,血電解質(zhì)、凝血酶原時(shí)間、INR在正常范圍內(nèi)。頭顱MRI(2021-01-22,距離發(fā)病4 h)DWI序列顯示左側(cè)額葉新發(fā)缺血灶(圖3A),T1WI序列顯示左頸內(nèi)動(dòng)脈血流信號弱(血管流空影消失)(圖3C)。
入院診斷:
急性腦梗死
左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)
左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄?
診療經(jīng)過:入院時(shí)患者在溶栓時(shí)間窗內(nèi)且無溶栓禁忌證,急診給予阿替普酶靜脈溶栓治療(0.9 mg/kg,體質(zhì)量69 kg,使用共計(jì)62.1 mg阿替普酶,其中6.21 mg給予靜推,剩余劑量在1 h內(nèi)泵入)。溶栓后患者癥狀完全恢復(fù)正常,NHISS 0分。
根據(jù)頭顱MRI提示可能存在頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄,醫(yī)師建議進(jìn)行造影檢查,必要時(shí)橋接介入治療,患者及患者家屬未同意。溶栓后24 h,復(fù)查頭顱CT未見出血轉(zhuǎn)化,神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征,NHISS 0分。給予口服阿司匹林腸溶片100 mg/d聯(lián)合氯吡格雷片75 mg/d繼續(xù)抗血小板治療。溶栓后32 h患者病情再次惡化,出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語,右側(cè)肢體無力,右側(cè)上下肢肌力最重時(shí)為0級,呈好轉(zhuǎn)-加重的波動(dòng)表現(xiàn),但總體趨向逐步加重。復(fù)查頭顱MRI提示梗死灶進(jìn)一步擴(kuò)大(2021-01-24)(圖3B)。再次與患者及家屬談話建議進(jìn)行介入檢查及治療,患者及家屬同意手術(shù)。術(shù)中DSA顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞,左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段中遠(yuǎn)段夾層合并血栓形成,后循環(huán)代償血流不良(圖4A~C)。首先采用交換技術(shù)將6F-90 cm長鞘置入左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層近端并抽吸,抽吸出血栓,復(fù)查造影可見頸內(nèi)動(dòng)脈血流恢復(fù),局部夾層動(dòng)脈瘤,左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段以遠(yuǎn)不顯影,考慮存在動(dòng)脈栓塞,與患者臨床癥狀符合。將5F-SOFIA抽吸導(dǎo)管置于左側(cè)閉塞大腦中動(dòng)脈栓子處,抽吸可見長條形血栓,造影顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈主干及上干開通。撤出5F-SOFIA導(dǎo)管,沿微導(dǎo)絲將Wallstent 7 mm×40 mm支架置于左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層處,造影顯示支架完全覆蓋夾層,支架貼壁好,夾層覆蓋,前向血流正常,夾層動(dòng)脈瘤有少量顯影(圖4D~F)。術(shù)后繼續(xù)給予阿司匹林腸溶片100 mg/d、氯吡格雷片75 mg/d抗血小板治療,并給予重疊替羅非班注射液(5 mg/100 mL)8 mL靜推,后以8 mL/h維持24 h。術(shù)后1周NHISS 0分,mRS 0分。出院30 d隨訪NHISS 0分,mRS 0分。
圖3 病例2介入治療前頭顱MRI
圖4 病例2介入治療前后DSA
確診診斷:
急性腦梗死
左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)
左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層并急性閉塞
左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤
頸動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的急性腦梗死發(fā)病機(jī)制一是由于壁間血腫迅速擴(kuò)大,導(dǎo)致管腔迅速變窄,造成遠(yuǎn)端血流不足,血流動(dòng)力學(xué)障礙;二是夾層處的栓子脫落至遠(yuǎn)端,造成遠(yuǎn)端動(dòng)脈血流中斷[1]。Menon等[2]通過對頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段有夾層的患者進(jìn)行顱內(nèi)TCD檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)段有多發(fā)微栓子信號,提示動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞是動(dòng)脈夾層導(dǎo)致卒中的可能機(jī)制之一。本文報(bào)道的第1例患者雖然存在后交通代償,但血流代償不足,急性頸動(dòng)脈夾層帶來的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定不足以由后循環(huán)代償來維持,故而腦組織低灌注明顯,梗死面積擴(kuò)大;而第2例患者明確發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈夾層,同時(shí)遠(yuǎn)端大腦中動(dòng)脈可見栓塞,考慮為夾層處栓子脫落導(dǎo)致的栓塞,進(jìn)而加重病情。
頸動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的腦梗死在時(shí)間窗內(nèi)進(jìn)行溶栓治療是可行的[3],而且溶栓后的顱內(nèi)出血率并不高于非頸動(dòng)脈夾層的患者[4],故而診療指南沒有將頸動(dòng)脈夾層列為溶栓禁忌,且2021年歐洲卒中組織發(fā)布的靜脈溶栓指南對孤立性頸動(dòng)脈夾層做了建議溶栓的推薦[5]。
目前對于頸動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的腦梗死急性期支架置入的治療方式仍然存在爭議[6]。對于藥物治療失敗的顱外段頸動(dòng)脈夾層,目前沒有證據(jù)支持包括支架置入在內(nèi)的特定的治療方法,但是對于青年患者,支架輔助血管內(nèi)治療可能是有價(jià)值的方式[7]。
本研究中的2例患者均在溶栓后出現(xiàn)病情進(jìn)展加重,復(fù)查發(fā)現(xiàn)梗死面積擴(kuò)大,造影提示夾層處管腔重度狹窄。故而在藥物治療的基礎(chǔ)上,進(jìn)行了血管內(nèi)治療。美國心臟學(xué)會(huì)/美國卒中學(xué)會(huì)推薦,對于藥物治療無效且缺血癥狀進(jìn)展的患者或血管重度狹窄、存在不穩(wěn)定內(nèi)膜瓣的無癥狀患者,均適合進(jìn)行血管內(nèi)治療[8]。Farouk等[9]總結(jié)7例伴急性腦梗死的頸動(dòng)脈夾層患者的治療結(jié)局發(fā)現(xiàn),支架輔助的血管成型術(shù)對于該類疾病的治療是有效并且安全的。血管內(nèi)治療要求在手術(shù)時(shí)通過多角度造影,確定導(dǎo)絲位于血管真腔中,避免進(jìn)入假腔。有研究提示平行導(dǎo)絲技術(shù)能夠幫助尋找真腔,同時(shí)能夠明顯縮短手術(shù)時(shí)間,這類技術(shù)對于術(shù)中操作有指導(dǎo)意義[10]。另外,置入的支架要求能夠完全覆蓋病變,支架置入后血管造影顯示血管的管壁結(jié)構(gòu)規(guī)則、管腔通暢。本研究中的2例患者均存在溶栓后病情發(fā)展的情況,說明缺血持續(xù)存在且進(jìn)展加重,藥物治療不能控制病情的進(jìn)展,進(jìn)而進(jìn)行血管內(nèi)治療是符合指南要求的。通過支架置入、管腔重建后,血流恢復(fù),患者病情好轉(zhuǎn),也佐證了及時(shí)手術(shù)治療的必要性。另外,這2例患者均采用了閉環(huán)編織支架,該類型支架網(wǎng)孔密,具有局部血流導(dǎo)向作用,能夠很好地壓住破裂的血管內(nèi)膜,從而重建血管。