陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)腦梗死后恢復(fù)期患者的效果

金哈布日 馬月海

急性腦梗死又稱(chēng)缺血性腦卒中，系腦血供突然中斷后誘發(fā)的腦血管疾病。腦梗死后患者因中樞神經(jīng)元及腦血管受損，腦梗死的病灶區(qū)域因缺血缺氧呈炎性改變，其高位中樞受損，低位中樞控制能力減弱，腦梗死后恢復(fù)期患者多伴有認(rèn)知功能障礙、運(yùn)動(dòng)功能障礙等后遺癥，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1]?？祻?fù)訓(xùn)練系腦梗死后恢復(fù)期患者常用的干預(yù)措施，通過(guò)開(kāi)展認(rèn)知功能鍛煉、肢體功能鍛煉等康復(fù)訓(xùn)練可一定程度上促進(jìn)患者功能、肢體功能恢復(fù)，但因其無(wú)法有效促進(jìn)中樞神經(jīng)元及腦血管的功能恢復(fù)，患者腦梗死病灶區(qū)的炎癥仍較嚴(yán)重，影響患者認(rèn)知功能及運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)[2]。陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激系新型的物理療法，通過(guò)直流電刺激來(lái)調(diào)節(jié)患者大腦皮層的興奮性、增強(qiáng)突觸的可塑性來(lái)促進(jìn)中樞神經(jīng)元及腦血管的功能恢復(fù)，應(yīng)用于抑郁障礙患者可促進(jìn)患者恢復(fù)[3]。但目前陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)應(yīng)用于腦梗死后恢復(fù)期患者的相關(guān)研究仍較少?；诖耍瑑?nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院選取收治的腦梗死后恢復(fù)期患者146例，開(kāi)展研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2019年1月-2022年1月收治的146例腦梗死后恢復(fù)期患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合文獻(xiàn)[4]《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)CT確診；存在運(yùn)動(dòng)障礙；患者病情穩(wěn)定，處于恢復(fù)期。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性大面積梗死；伴有原發(fā)性感染?。话橛袊?yán)重出血傾向。按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組（73例）和研究組（73例）。對(duì)照組中，男41例，女32例；年齡48～71歲，平均（56.21±4.34）歲；病程1.52～5.87個(gè)月，平均（4.18±0.89）個(gè)月；梗死部位：基底核34例，丘腦28例，顳葉11例。研究組中，男39例，女34例；年齡45～72歲，平均（56.56±4.19）歲；病程1.54～5.93個(gè)月，平均（4.16±0.92）個(gè)月；梗死部位：基底核36例，丘腦23例，顳葉14例。兩組性別、年齡、病程、梗死部位等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。本研究已獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)，且所有患者及其家屬均簽署知情同意書(shū)，符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)赫爾辛基宣言》中對(duì)醫(yī)學(xué)試驗(yàn)的相關(guān)要求。

1.2 方法

兩組均予以降壓藥、降糖、調(diào)脂、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板等對(duì)癥治療。

對(duì)照組予以常規(guī)康復(fù)干預(yù)。（1）認(rèn)知功能鍛煉：播放舒緩音樂(lè)來(lái)刺激產(chǎn)生機(jī)體感覺(jué)，增強(qiáng)患者對(duì)周?chē)h(huán)境的辨知能力，同時(shí)叮囑家屬積極主動(dòng)與患者溝通，訓(xùn)練其記憶力。（2）語(yǔ)言功能鍛煉：當(dāng)患者認(rèn)知功能已經(jīng)基本恢復(fù)且生命體征已基本穩(wěn)定，指導(dǎo)患者行單音節(jié)發(fā)音訓(xùn)練，促使患者語(yǔ)言表達(dá)能力盡快恢復(fù)。（3）雙手協(xié)調(diào)性鍛煉：協(xié)助患者獨(dú)立完成穿衣、刷牙、進(jìn)食、如廁等日?；顒?dòng)，積極鼓勵(lì)患者獨(dú)立活動(dòng)。（4）肢體功能鍛煉：患者取合適體位，早期行床上被動(dòng)訓(xùn)練，以維持其關(guān)節(jié)活動(dòng)度，視患者情況逐漸過(guò)渡為坐位平穩(wěn)鍛煉、平穩(wěn)站立鍛煉、患肢負(fù)重鍛煉、下地床邊鍛煉、輔助步行鍛煉。（5）肌肉萎縮及肢體畸形預(yù)防干預(yù)：輕柔按摩患者皮膚、肌腱、肌肉，用冷熱毛巾交替擦敷患肢以促進(jìn)肌肉收縮功能的恢復(fù)。鼓勵(lì)患者主動(dòng)開(kāi)展防御性肢體運(yùn)動(dòng)，選擇恰當(dāng)?shù)牧Χ葼恳w。徒手加壓患肢關(guān)節(jié)面以增強(qiáng)患者關(guān)節(jié)面的活動(dòng)穩(wěn)定性。

研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)。（1）確定刺激熱點(diǎn)：經(jīng)智能顱電刺激儀（百邦醫(yī)療，型號(hào)：TDCS），誘發(fā)電位儀（德國(guó)內(nèi)斯特，型號(hào)：Nicolet EDX），于患者患側(cè)腕部放置惰性液態(tài)冷卻圓形線(xiàn)圈，將調(diào)節(jié)刺激強(qiáng)度至最大，于患者偏癱對(duì)側(cè)M1區(qū)重復(fù)行單脈沖刺激15次。記錄患側(cè)最大及最穩(wěn)定的運(yùn)動(dòng)電位位置，將其作為后續(xù)的刺激熱點(diǎn)。（2）開(kāi)展刺激干預(yù)：將腦循環(huán)綜合治療儀（河南三樂(lè)醫(yī)療，蘇械注準(zhǔn)20192090432）的陽(yáng)極和陰極分別放置于患者顱部前額葉與前額葉背外側(cè)，經(jīng)等滲水明膠海綿電極貼（尺寸約為4.5 cm×5.5 cm）分別將陰性電極與前額葉背外側(cè)粘貼，將陽(yáng)性電極與前額葉粘貼，刺激電流量設(shè)置為1.1 mA，單次刺激時(shí)間設(shè)置為20 min，刺激過(guò)程中密切注意儀器提示及患者感受，并及時(shí)予以調(diào)整。1次 /d。

兩組均干預(yù)1個(gè)月。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀(guān)察兩組干預(yù)前后炎癥因子水平、認(rèn)知功能、肌張力及運(yùn)動(dòng)功能。（1）炎癥因子：分別于干預(yù)前后采集兩組空腹靜脈血4 ml離心后，經(jīng)免疫比濁法（透景生物）檢測(cè)患者血清中高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法（原鑫生物）檢測(cè)患者血清中同型半胱氨酸（Hcy）水平。hs-CRP、Hcy水平與炎癥水平呈正相關(guān)[5]。（2）認(rèn)知功能：分別于干預(yù)前后經(jīng)蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）從定向力、抽象力、記憶力、注意力、命名力、語(yǔ)言功能、視空間與執(zhí)行空間等維度評(píng)價(jià)，總分為30分，評(píng)分與認(rèn)知功能正相關(guān)[6]。（3）肌張力與運(yùn)動(dòng)功能：分別于干預(yù)前后經(jīng)改良Ashworth量表（MAS）評(píng)價(jià)患者患肢肌張力情況，總分為4分，評(píng)分與患肢肌張力呈正相關(guān)。分別于干預(yù)前后經(jīng)Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定量表（FMA）評(píng)價(jià)患者的運(yùn)動(dòng)功能，總分為100分，評(píng)分與運(yùn)動(dòng)功能正相關(guān)[7]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組炎癥因子比較

干預(yù)前兩組hs-CRP、Hcy水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），干預(yù)后兩組 hs-CRP、Hcy水平均較干預(yù)前降低（P＜0.05），且研究組的hs-CRP、Hcy水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組炎癥因子比較（±s）

表1 兩組炎癥因子比較（±s）

*與本組干預(yù)前比較，P＜0.05。

組別 hs-CRP（mg/L）Hcy（μmol/L）干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后對(duì)照組（n=73） 27.19±4.38 15.34±2.96* 32.57±3.23 18.42±3.58*研究組（n=73） 27.45±4.27 11.85±2.01* 32.19±3.46 13.65±2.74*t值 0.363 8.334 0.686 9.040 P值 0.717 0.000 0.494 0.000

2.2 兩組認(rèn)知功能比較

干預(yù)前兩組MoCA評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），干預(yù)后兩組MoCA評(píng)分均較干預(yù)前升高（P＜0.05），且研究組的MoCA評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組MoCA評(píng)分比較[分，（±s）]

表2 兩組MoCA評(píng)分比較[分，（±s）]

*與本組干預(yù)前比較，P＜0.05。

組別 干預(yù)前 干預(yù)后對(duì)照組（n=73） 14.26±2.15 23.13±2.47*研究組（n=73） 14.32±2.09 27.04±2.61*t值 0.171 9.297 P值 0.864 0.000

2.3 兩組肌張力與運(yùn)動(dòng)功能比較

干預(yù)前兩組MAS分、FMA評(píng)分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），干預(yù)后兩組MAS評(píng)分均較干預(yù)前降低（P＜0.05），且研究組的MAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）；干預(yù)后兩組FMA評(píng)分均較干預(yù)前升高（P＜0.05），且研究組的FMA評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組肌張力與運(yùn)動(dòng)功能比較[分，（±s）]

表3 兩組肌張力與運(yùn)動(dòng)功能比較[分，（±s）]

*與本組干預(yù)前比較，P＜0.05。

干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后對(duì)照組（n=73）2.34±0.27 1.35±0.18*32.39±6.54 42.76±7.83*研究組（n=73）2.29±0.28 0.83±0.15*32.47±6.81 53.65±8.02*t值 1.098 18.962 0.072 8.301 P值 0.274 0.000 0.942 0.000組別 MAS評(píng)分FMA評(píng)分

3 討論

急性腦梗死系臨床常見(jiàn)的腦血管疾病，腦梗死病灶區(qū)因缺血缺氧可釋放大量炎癥介質(zhì)，誘導(dǎo)炎性改變，進(jìn)一步損傷神經(jīng)元功能，導(dǎo)致患者恢復(fù)期多伴有認(rèn)知障礙、運(yùn)動(dòng)障礙等功能障礙[8]。故改善腦梗死病灶區(qū)的血管微循環(huán)，抑制局部炎癥進(jìn)展成為促進(jìn)患者認(rèn)知功能及運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的關(guān)鍵。

目前臨床上多對(duì)腦梗死后恢復(fù)期患者予以常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練，通過(guò)開(kāi)展一系列的認(rèn)知功能鍛煉及運(yùn)動(dòng)功能鍛煉，可一定程度上激活患者腦神經(jīng)元細(xì)胞，促進(jìn)大腦功能恢復(fù)。但因其無(wú)法直接刺激患者大腦皮層，對(duì)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)能力較低，抑制炎癥因子釋放的能力較弱，患者仍表現(xiàn)為不同程度的認(rèn)知障礙及運(yùn)動(dòng)障礙。陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)將刺激電極放置于患者的頭部指定部位，將低強(qiáng)度直流電傳輸至大腦部位，誘發(fā)顱內(nèi)生成電流，顱內(nèi)電流可增強(qiáng)腦梗死病灶區(qū)域的神經(jīng)元活性，調(diào)節(jié)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活性，改善微血管循環(huán)，抑制炎癥介質(zhì)的大量釋放，降低患者機(jī)體內(nèi)炎癥介質(zhì)的活性，緩解炎癥，促進(jìn)腦神經(jīng)元的功能恢復(fù)，從而改善患者的認(rèn)知功能及運(yùn)動(dòng)功能[9]。

hs-CRP、Hcy均為炎癥指標(biāo)，其中hs-CRP系肝細(xì)胞于機(jī)體損傷時(shí)合成的急性相蛋白，其水平與炎癥水平呈正相關(guān)。Hcy系心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，其水平與患者疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。本研究中，干預(yù)后兩組hs-CRP、Hcy水平均較干預(yù)前降低（P＜0.05），且研究組的hs-CRP、Hcy水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），表明陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)應(yīng)用于腦梗死后恢復(fù)期患者可緩解炎癥。究其原因：陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)通過(guò)微弱極化直流電直接作用于患者的大腦皮質(zhì)，有效調(diào)節(jié)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的生物活性，促進(jìn)神經(jīng)元功能的自我修復(fù)，改善腦梗死病灶區(qū)域的微血管循環(huán)，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，有效降低炎癥因子水平[10]。

MoCA量表系評(píng)價(jià)患者認(rèn)知功能的指標(biāo)，其評(píng)分與患者認(rèn)知功能正相關(guān)。本研究中，干預(yù)后兩組MoCA評(píng)分均較干預(yù)前升高（P＜0.05），且研究組的MoCA評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05），表明陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)應(yīng)用于腦梗死后恢復(fù)期患者可改善患者認(rèn)知功能。究其原因：常規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練通過(guò)播放舒緩音樂(lè)、叮囑患者家屬多與患者溝通等方式可一定程度上激活患者腦神經(jīng)元，增強(qiáng)患者局部腦神經(jīng)元恢復(fù)及新陳代謝，增強(qiáng)患者的認(rèn)知功能；在此基礎(chǔ)上，陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)通過(guò)直接作用于患者頭頂部位，改善患者局部血液循環(huán)，改善神經(jīng)細(xì)胞的電位電荷分布，刺激相應(yīng)區(qū)域腦區(qū)皮質(zhì)功能，增強(qiáng)大腦皮層興奮性，進(jìn)一步改善患者認(rèn)知功能[11]。

MAS量表、FMA量表均為運(yùn)動(dòng)功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)，其中MAS量表可反映患者的肌張力，其評(píng)分與肌張力正相關(guān)；FMA量表可評(píng)價(jià)患者四肢的運(yùn)動(dòng)功能，其評(píng)分與患者運(yùn)動(dòng)功能呈正相關(guān)。本研究中，干預(yù)后兩組MAS評(píng)分均較干預(yù)前降低（P＜0.05），且研究組的MAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）；干預(yù)后兩組FMA評(píng)分均較干預(yù)前升高（P＜0.05），且研究組的FMA評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05），表明陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)應(yīng)用于腦梗死后恢復(fù)期患者可促進(jìn)患者運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。究其原因：常規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練通過(guò)開(kāi)展肢體功能鍛煉、雙手協(xié)調(diào)性鍛煉、肌肉萎縮及肢體畸形預(yù)防干預(yù)等措施可增加對(duì)患者的關(guān)節(jié)與皮膚深淺感受器的感覺(jué)傳入，增加大腦中樞運(yùn)動(dòng)信息的傳出，有利于患者大腦皮質(zhì)功能的重建，降低肌張力，改善肌肉痙攣及肌肉萎縮，促進(jìn)患者運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。在此基礎(chǔ)上，陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)通過(guò)微弱電流直接刺激患者的大腦皮層，改善腦梗死患者的血流速度及局部血流量，減輕腦血腫，有效激活超氧化物歧化酶，促進(jìn)炎癥介質(zhì)的清除，抑制炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)患者的局部神經(jīng)元活躍度，促進(jìn)局部神經(jīng)元的恢復(fù)及新陳代謝，避免中樞性神經(jīng)萎縮，促進(jìn)患者腦神經(jīng)功能的重塑，降低過(guò)高的肌張力，保持患者肢體的正常生理解剖結(jié)構(gòu)，加速患者運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)[12]。

綜上所述，陽(yáng)極經(jīng)顱直流電刺激輔助干預(yù)應(yīng)用于腦梗死后恢復(fù)期患者，可緩解炎癥，改善患者認(rèn)知功能，促進(jìn)患者運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。