魏騰陳 余艷梅 潘云虎 謝凱帆
在臨床呼吸系統(tǒng)疾病中,重癥肺炎是尤為常見(jiàn)的一種多發(fā)性疾病,常發(fā)生在老年、患者群體中,臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、持續(xù)高熱、咳痰、咳嗽等。由于老年患者其自身存在一系列慢性疾病,如糖尿病、高血壓、高血脂等,一旦合并出現(xiàn)重癥肺炎之后,通常會(huì)累及至機(jī)體消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等病變。重癥肺炎是一種臨床上常見(jiàn)的急危重癥,這種疾病的起病較為急促,并且進(jìn)展極快,如果不能及時(shí)對(duì)患者的肺通氣進(jìn)行改善,并糾正患者的低氧血癥,則有可能對(duì)患者的生命安全造成威脅,而在對(duì)患者進(jìn)行實(shí)際治療時(shí),醫(yī)務(wù)人員需要判斷患者的個(gè)體狀況,其治療原則依舊是做好患者的肺部感染控制并改善患者的通氣,通常情況下給予患者吸氧和糾正水電解質(zhì)紊亂,能夠在一定程度上改善患者的肺炎狀況。重癥肺炎是呼吸科和重癥醫(yī)學(xué)科比較常見(jiàn)的危重癥,一般老年患有心臟或肺部基礎(chǔ)疾病者為高發(fā)人群,確診后病死率較高,據(jù)統(tǒng)計(jì)[1],重癥肺炎的病死率已達(dá)到43.60%,機(jī)體的免疫力下降、反復(fù)的下呼吸道感染、肺炎癥狀不典型和使用不恰當(dāng)?shù)目股氐染鶠橹匕Y肺炎的死亡危險(xiǎn)因素。重癥肺炎的部分患者會(huì)并發(fā)感染性休克(septic shock)[2-3],是由于周?chē)h(huán)衰竭,患者的血流分布異常,導(dǎo)致細(xì)胞組織灌注不足進(jìn)而多器官功能衰竭的膿毒病綜合征,其發(fā)病率和病死率與年齡呈明顯正相關(guān)關(guān)系[4],重癥肺炎患者一旦并發(fā)感染性休克,病死率將上升到50%~70%,且極易導(dǎo)致醫(yī)療糾紛,因此及時(shí)施治才能提高搶救成功率。限制性體液復(fù)蘇(limited fluid resuscitation,LFR)屬于低壓復(fù)蘇[5-6],能夠在避免肺水腫進(jìn)一步惡化的情況下保證一定的氧結(jié)合率,為患者提供足夠的體液容量,改善組織灌注情況,以維持機(jī)體基本生存需求。本試驗(yàn)對(duì)重癥肺炎伴感染性休克患者應(yīng)用早期限制性液體復(fù)蘇治療,觀察其凝血功能和降鈣素原(procalcitonin,PCT)、血清可溶性髓系細(xì)胞表達(dá)觸發(fā)受體-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cell-1,sTREM-1)水平,取得明顯臨床療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。
選擇2019年8月—2021年3月于聯(lián)勤保障部隊(duì)第九O七醫(yī)院呼吸科和重癥醫(yī)學(xué)科住院的重癥肺炎合并感染性休克患者120例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組各60例。對(duì)照組男28例,女32例,年齡35~74歲,平均年齡(52.15±8.79)歲,重癥社區(qū)獲得性肺炎(severe community acquired pneumonia,SCAP)45例,重癥院內(nèi)獲得性肺炎(severe hospital acquired pneumonia,SHAP)15例,伴高熱19例,咯血5例,紫紺8例,低血壓癥13例,意識(shí)模糊10例;觀察組男31例,女29例,年齡32~75歲,平均年齡(51.27±8.94)歲,SCAP 42例,SHAP 18例,伴高熱20例,咯血3例,紫紺7例,低血壓癥16例,意識(shí)模糊8例。兩組患者的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本試驗(yàn)經(jīng)聯(lián)勤保障部隊(duì)第九O七醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)需機(jī)械通氣者;(2)X線胸片顯示肺部浸潤(rùn)性陰影者;(3)血液檢查顯示白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)升高者;(4)有滿色蒼白或紫紺、呼吸急促等典型休克癥狀者;(5)患者及家屬自愿參與本試驗(yàn)并簽署知情同意書(shū)。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往有大面積肺不張或肺栓塞者;(2)既往有嚴(yán)重的心功能不全、心臟瓣膜病、心肌梗死、心源性休克病史者;(3)氣管或支氣管腫瘤患者。
對(duì)照組患者給予及時(shí)快速的抗休克對(duì)癥治療,依據(jù)常規(guī)液體復(fù)蘇治療方案擴(kuò)充血容量,補(bǔ)充液體均選擇與細(xì)胞外液理化性質(zhì)相近的晶體溶液(7.5%高滲氯化鈉溶液),從雙側(cè)靜脈通道快速輸入足量高滲生理鹽水,直至將患者收縮壓控制在90~100 mmHg持續(xù)30 min以上,以平穩(wěn)度過(guò)休克期。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予早期限制性液體復(fù)蘇治療,輸液總量按照體質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)(20 mL/kg)計(jì)算,早期快速輸入250 mL高滲生理鹽水,根據(jù)患者病情發(fā)展情況,可適當(dāng)在30 min后輸入余下的高滲生理鹽水,當(dāng)患者收縮壓穩(wěn)定在90~100 mmHg后適當(dāng)減緩輸液速度,動(dòng)態(tài)調(diào)整輸液量,將患者機(jī)體血壓維持在較低水平范圍,直至徹底度過(guò)休克期。
(1)治療后(液體復(fù)蘇治療2 h后)觀察兩組患者休克期恢復(fù)時(shí)間、比較治療前后兩組心輸出量(cardiac output,CO)、血乳酸(blood lactic acid,BLA)水平;(2)觀察治療前后兩組患者凝血功能:包括凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)和活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial thromboplastin time,APTT),纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)IB)和凝血酶時(shí)間(thrombin time,TT)并對(duì)比治療前后血清PCT、sTREM-1水平;(3)不良反應(yīng)發(fā)生情況。
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理數(shù)據(jù),休克期恢復(fù)時(shí)間及治療前后CO、BLA水平、凝血功能、血清PCT、sTREM-1水平等計(jì)量資料用(±s)描述,使用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料表示為(n,%),使用χ2檢驗(yàn);P<0.05則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者休克期恢復(fù)時(shí)間明顯少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組CO水平顯著高于對(duì)照組,BLA水平顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 休克期恢復(fù)時(shí)間及治療前后CO、BLA水平比較(±s)
表1 休克期恢復(fù)時(shí)間及治療前后CO、BLA水平比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05,觀察組CO對(duì)比t=21.864,BLA對(duì)比t=9.467,對(duì)照組CO對(duì)比t=10.512,BLA對(duì)比t=8.675。
治療后觀察組PT、APTT水平明顯高于對(duì)照組,F(xiàn)IB、TT水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后凝血功能比較(±s)
表2 兩組患者治療前后凝血功能比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。觀察組PT水平對(duì)比t=5.405,APTT水平對(duì)比t=8.118,F(xiàn)IB水平對(duì)比t=7.118,TT水平對(duì)比t=5.195,對(duì)照組PT水平對(duì)比t=2.535,APTT水平對(duì)比t=6.221,F(xiàn)IB水平對(duì)比t=3.841,TT水平對(duì)比t=4.263。
治療后觀察組血清PCT、sTREM-1水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者血清PCT、sTREM-1水平比較(±s)
表3 兩組患者血清PCT、sTREM-1水平比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05,觀察組患者PCT水平對(duì)比t=5.112,sTREM-1水平對(duì)比t=5.019,對(duì)照組患者PCT水平對(duì)比t=3.651,sTREM-1水平對(duì)比t=4.839。
液體復(fù)蘇治療后對(duì)照組患者出現(xiàn)8例肺水腫,觀察組患者出現(xiàn)2例肺水腫,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)計(jì)數(shù),χ2=3.927,P=0.048。
在肺炎疾病中,重癥肺炎危害性較大,且死亡率較高。重癥肺炎是一種肺炎的常見(jiàn)癥狀,這種疾病的發(fā)生與患者本身存在的肺部炎癥有極為密切的關(guān)聯(lián),這種疾病在臨床上的病死率較高,當(dāng)患者肺部存在炎癥時(shí),患者的機(jī)體免疫力會(huì)下降,再加上炎癥反應(yīng)的影響,患者的自身調(diào)節(jié)力會(huì)進(jìn)一步下降,十分容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)重癥肺炎的狀況,而這種疾病又有可能引發(fā)患者出現(xiàn)感染或者休克等其他并發(fā)癥。導(dǎo)致重癥肺炎患者死亡的原因主要為呼吸困難,使得體內(nèi)電解質(zhì)水平失去平衡,進(jìn)而引發(fā)患者出現(xiàn)腦出血、心律失常等一系列并發(fā)癥。重癥肺炎患者機(jī)體抵抗力低下,極易因細(xì)菌繁殖所產(chǎn)生的毒素侵入血液循環(huán)而爆發(fā)感染性休克[7]。補(bǔ)液治療被稱作“復(fù)蘇的基石”,臨床上多采用快速液體復(fù)蘇進(jìn)行抗休克對(duì)癥治療[8-9],但重癥肺炎患者的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)異常,高度的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性使肺水腫危險(xiǎn)性極高,而短時(shí)間內(nèi)大量的液體輸入極易導(dǎo)致患者肺水腫程度進(jìn)一步加重,使機(jī)體組織代償機(jī)制混亂,從而影響患者肺通氣能力,呼吸功能反而有可能因此進(jìn)一步惡化,加重氧供不足[10-11]。本試驗(yàn)對(duì)照組患者在接受液體復(fù)蘇治療后肺水腫的發(fā)生率為(13.33%),而觀察組患者的輸液量和速度均收到精準(zhǔn)控制,治療后肺水腫發(fā)生率(3.33%)明顯低于對(duì)照組,證實(shí)了早期限制性液體復(fù)蘇治療能有效降低治療后并發(fā)癥概率。
本試驗(yàn)結(jié)果顯示,觀察組在接受早期限制性液體復(fù)蘇治療時(shí),患者的休克期恢復(fù)時(shí)間明顯少于對(duì)照組,心輸出量明顯高于對(duì)照組,血乳酸水平明顯低于對(duì)照組,且凝血功能各項(xiàng)指標(biāo)較對(duì)照組明顯更優(yōu),血清PCT和sTREM-1水平降低較對(duì)照組更為顯著。其原因可能是通過(guò)動(dòng)態(tài)控制液體輸入的量和速度,將休克期患者機(jī)體血壓穩(wěn)定在一個(gè)較低的正常水平,其補(bǔ)液的目標(biāo)為及時(shí)改善組織灌注不足和缺氧情況,不追求使患者血壓迅速恢復(fù)正常;而是根據(jù)患者的病情發(fā)展情況、整體狀態(tài)以及各項(xiàng)指標(biāo)數(shù)據(jù)實(shí)時(shí)調(diào)整治療手段,以保證一定量的組織灌注,這種低壓復(fù)蘇治療方式對(duì)感染性休克期患者安全性更高,達(dá)到機(jī)體氧供需平衡,有利于患者心輸出量恢復(fù),清除血液中的乳酸;同時(shí)不會(huì)過(guò)多擾亂機(jī)體內(nèi)外環(huán)境,改善凝血功能異常,降低機(jī)體免疫反應(yīng)程度,減少炎癥反應(yīng),幫助患者更快從休克期恢復(fù)。此次試驗(yàn)重點(diǎn)在于患者治療時(shí)的各項(xiàng)指標(biāo)變化情況,關(guān)于限制性液體復(fù)蘇對(duì)患者生存情況的影響并未作詳細(xì)探討,因此該治療方式的預(yù)后情況仍有待進(jìn)一步調(diào)查[12-15]。
綜上所述,早期限制性液體復(fù)蘇能有效的降低大量液體輸入造成的不良影響,改善凝血功能,降低血清PCT和sTREM-1水平,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。