老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生心肌梗死影響因素

秦素霞 李忠蓮 朱建超 何紹前 路清童 劉巖

(1黔南民族醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校，貴州 都勻 558000；2黔南州人民醫(yī)院；3河南醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校)

腦梗死與心肌梗死(MI)雖發(fā)病部位不同，但共同病理機(jī)制均為動(dòng)脈粥樣硬化〔1〕。由于陳舊性腦梗死發(fā)病時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)，動(dòng)脈粥樣硬化程度不斷加重，對(duì)于老年患者而言，在影響腦組織血液循環(huán)同時(shí)，還易加重冠狀動(dòng)脈損傷程度，影響心肌供血，進(jìn)而增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，增加病死率〔2〕。因此，早期發(fā)現(xiàn)老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素至關(guān)重要。有研究顯示，部分腦梗死面積較大，需長(zhǎng)期臥床及心功能較差患者易加重心肌缺血程度，增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔3〕。但對(duì)于上述患者積極行對(duì)應(yīng)干預(yù)措施后，MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)仍居高不下，因此，臨床仍需探索其他影響因素，進(jìn)一步降低MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善患者預(yù)后。鑒于此，本研究重點(diǎn)分析老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年8月至2020年8月黔南州人民醫(yī)院、黔南州中醫(yī)院、貴州醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的40例老年陳舊性腦梗死發(fā)生MI患者臨床資料；收集黔南州人民醫(yī)院、黔南州中醫(yī)院、貴州醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院同期收治的40例老年陳舊性腦梗死未發(fā)生MI患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：陳舊性腦梗死符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》〔4〕中診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)顱腦CT、血管造影數(shù)字減影檢查確診；MI符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》〔5〕中診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)心肌酶譜檢查、冠狀動(dòng)脈造影檢查確診；均參照上述指南在醫(yī)院接受規(guī)范化治療；腦梗死發(fā)病時(shí)間>1個(gè)月；發(fā)生組首次發(fā)生MI，MI發(fā)病前未發(fā)生過(guò)不良心血管事件；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并顱腦損傷；合并腦疝、腦死亡等不良事件；合并其他心臟疾病，如心肌病、心臟瓣膜病等；合并惡性腫瘤；既往有顱腦手術(shù)史或心臟手術(shù)史。

1.2方法

1.2.1MI評(píng)估及分組方法 所有患者確診為陳舊性腦梗死后進(jìn)入觀察期，連續(xù)觀察至出院，將觀察期間發(fā)生MI患者納入發(fā)生組，未發(fā)生MI患者納入未發(fā)生組。

1.2.2臨床資料收集 查閱資料，統(tǒng)計(jì)兩組臨床資料，內(nèi)容包括：(1)一般資料：年齡、性別、發(fā)病至入院時(shí)間、腦梗死部位(腦干、顳葉、頂葉)、腦梗死面積、是否合并房顫、入院當(dāng)天心功能Killip分級(jí)〔5〕(Ⅰ級(jí)/Ⅱ級(jí))；(2)主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：入院當(dāng)天，采集患者外周靜脈血10 ml分別置于兩支試管中，其中一支試管加入抗凝劑(四川綿竹鴻基制藥有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20073118，規(guī)格：100 ml：4 g)，取含有抗凝劑試管3 500 r/min離心10 min取血漿(離心半徑為10 cm，離心機(jī)購(gòu)自北京邁創(chuàng)醫(yī)療器械銷售有限公司，型號(hào)：MF200)，采用凝血分析儀(常德普施康生物科技有限公司，HMC500)檢測(cè)血漿纖維蛋白原(FIB)水平，取另一支試管4 000 r/min離心10 min取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清胱抑素(Cys)C、淀粉樣蛋白(SA)A水平，試劑盒購(gòu)自上海鼎晶生物醫(yī)藥科技股份有限公司，上述操作均遵守實(shí)驗(yàn)室相關(guān)規(guī)定進(jìn)行。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1兩組一般資料比較 發(fā)生組合并房顫患者占比、血漿FIB、血清CysC、SAA水平均明顯高于未發(fā)生組(P<0.05)。兩組其他資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2單因素Logistic回歸分析 將老年陳舊性腦梗死患者M(jìn)I發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，合并房顫=1，未合并房顫=0；FIB、CysC、SAA為連續(xù)變量。單因素Logistic回歸分析顯示，合并房顫、入院時(shí)血漿FIB、血清CysC、SAA過(guò)表達(dá)可能是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素(OR>1，P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 單因素Logistic分析

2.3多因素Logistic回歸分析 將老年陳舊性腦梗死患者M(jìn)I發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，將表1中P值放寬至<0.15，納入符合條件的變量(腦梗死面積、心功能Killip分級(jí)、入院時(shí)血漿FIB、血清CysC、SAA)，建立多元Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，合并房顫、入院時(shí)血漿FIB、血清CysC、SAA過(guò)表達(dá)是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素(OR>1，P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 多因素Logistic回歸分析

3 討 論

陳舊性腦梗死發(fā)病期間，因動(dòng)脈粥樣硬化持續(xù)發(fā)展，易增加冠狀動(dòng)脈損傷程度，影響心肌血流灌注，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、缺氧，進(jìn)而增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，不利于患者預(yù)后〔6〕。

本研究經(jīng)單項(xiàng)及多元Logistic回歸分析顯示，合并房顫、入院時(shí)血漿FIB、血清CysC、SAA過(guò)表達(dá)是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素，逐個(gè)分析原因如下：(1)合并房顫：房顫是較為嚴(yán)重的心房電活動(dòng)紊亂，也是誘發(fā)多器官栓塞，導(dǎo)致器官缺血性損傷的重要原因。腦梗死合并房顫可導(dǎo)致心室生理改變和結(jié)構(gòu)重塑，導(dǎo)致心功能減退，心輸出量降低，進(jìn)而導(dǎo)致心肌血流灌注不足，心肌細(xì)胞缺血、缺氧，最終增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔7〕。有研究顯示，腦梗死合并房顫對(duì)患者心功能造成極大影響，可誘發(fā)MI、心力衰竭等不良事件，增加病死率〔8〕。因此，對(duì)于陳舊性腦梗死患者，應(yīng)加強(qiáng)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，密切觀察患者心電變化，積極控制房顫發(fā)生，以降低MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(2)FIB：FIB是由肝臟合成的糖蛋白，參與全身凝血和血栓形成過(guò)程，與多種血栓性疾病有關(guān)〔9〕。FIB過(guò)表達(dá)可增強(qiáng)紅細(xì)胞黏附性及血液凝聚能力，進(jìn)而導(dǎo)致血液黏滯性升高、動(dòng)脈血流速度減慢或阻滯，最終形成血栓，誘發(fā)MI〔10〕。FIB過(guò)表達(dá)還可增加炎癥細(xì)胞黏附性，使得炎癥細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮，加重血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)動(dòng)脈斑塊破裂，進(jìn)而導(dǎo)致血管閉塞，增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔11〕。有研究顯示，F(xiàn)IB過(guò)表達(dá)還可促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生，影響血管收縮-舒張能力，進(jìn)而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流量減少，心肌血流灌注不足，增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔12〕。對(duì)此建議，加強(qiáng)抗凝治療，監(jiān)測(cè)患者凝血功能變化，有助于改善心臟血流灌注，降低MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(3)CysC：CysC屬于半胱氨酸蛋白酶抑制劑，參與血栓形成和炎癥反應(yīng)，目前被證實(shí)與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)〔13〕。CysC過(guò)表達(dá)可促進(jìn)血管壁重構(gòu)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成，導(dǎo)致血管壁狹窄，影響心肌供血，進(jìn)而增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。CysC過(guò)表達(dá)還影響中性粒細(xì)胞吞噬功能及趨化作用，為炎癥因子合成、釋放提供良好環(huán)境，增加血管內(nèi)皮炎癥損傷，促進(jìn)斑塊破裂，導(dǎo)致血管閉塞，進(jìn)而誘發(fā)MI〔14〕。另有研究顯示，CysC過(guò)表達(dá)可對(duì)凝血功能及心肌細(xì)胞產(chǎn)生直接毒性作用，可加快血液凝固、加重心肌細(xì)胞損傷，進(jìn)而誘發(fā)MI〔15〕。因此，對(duì)于陳舊性腦梗死患者，應(yīng)定期檢測(cè)血清CysC水平，若發(fā)現(xiàn)異常，應(yīng)立即行干預(yù)措施，以減輕心肌缺血性損傷，降低MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(4)SAA：SAA是由肝臟合成急性時(shí)相蛋白，在炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化中起重要作用〔16〕。SAA過(guò)表達(dá)可刺激單核細(xì)胞及炎癥因子分泌，加重血管內(nèi)皮損傷程度，進(jìn)而促進(jìn)斑塊形成，導(dǎo)致動(dòng)脈血流量減少，最終影響心肌供血，增加MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔17〕。SAA過(guò)表達(dá)還可促進(jìn)總膽固醇向巨噬細(xì)胞中轉(zhuǎn)移，增加斑塊中膽固醇含量，導(dǎo)致斑塊穩(wěn)定性降低，促進(jìn)斑塊破裂，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈堵塞，心肌供血中斷，誘發(fā)MI〔18，19〕。對(duì)此建議，給予一定抗炎和降脂治療，抑制SAA水平，可延緩動(dòng)脈粥樣硬化病情進(jìn)展，降低MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上，合并房顫、入院時(shí)血漿FIB、血清CysC、SAA過(guò)表達(dá)是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素，臨床針對(duì)上述因素應(yīng)積極行對(duì)應(yīng)干預(yù)措施，以降低MI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。