血壓節(jié)律杓型和非杓型對PSV、RI的影響

崔穎超 (天津北辰醫(yī)院，天津 300400)

高血壓是一種需終身治療的疾病，多見于60歲以上人群，有資料顯示我國高血壓患者已達1.6億，且患病率逐年增加。原發(fā)性高血壓常伴有血管、腦、腎臟等多種靶器官損害，若不及時控制，出現(xiàn)心肌梗死、心力衰竭等并發(fā)癥，嚴重影響患者生活質(zhì)量[1]。血壓具有晝夜節(jié)律性，一般來說，BP在晝夜節(jié)律相對穩(wěn)定，正常BP波動多為杓型，BP晝夜節(jié)律存在異常，多為非杓型[2]。國外研究指出，非杓型高血壓患者有心、肝、腎等重要臟器損害傾向，其中導(dǎo)致腎損害的主要因素為動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄等[3]。楊玲利等[4]研究認為，BP晝夜節(jié)律是否異?？勺鳛轭A(yù)測心血管疾病的重要因素。本研究分析原發(fā)性高血壓患者中血壓節(jié)律杓型和非杓型對腎臟葉間動脈收縮期峰值流速(PSV)、阻力指數(shù)(RI)的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料：本次研究經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意，以我院2017年6月～2019年9月收治180例原發(fā)性高血壓患者為研究對象，按24 h動態(tài)血壓結(jié)果分為對照組(非杓型)和觀察組(杓型)各90例。對照組男43例，女47例；年齡42～77歲，平均(61.27±6.39)歲。觀察組男59例，女31例；年齡47～71歲，平均(62.58±6.72)歲。兩組資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。入選標準：①所有患者知曉此次研究內(nèi)容；②依從性較好者，并自愿接受該研究；③臨床資料齊全；④無惡性腫瘤者；⑤符合《原發(fā)性高血壓》[5]中的標準。排除標準：①繼發(fā)性高血壓者；②患有精神類疾病，且存在認知障礙者；③心、腦、肝、腎功能嚴重異常；④凝血功能障礙者；⑤先天性心臟?。虎薮嬖诩甭愿腥菊?。

1.2方法：①動態(tài)監(jiān)測兩組BP，選取攜無創(chuàng)便攜式BP監(jiān)測儀進行監(jiān)測，選取患者左上臂肘關(guān)節(jié)，將袖帶縛于該關(guān)節(jié)以上2～3 cm處，松緊度以伸進兩手指為最佳。于上午9點～次日9點，白天6點～22點，每1小時測量1次，夜間22點～次日早晨6點，每2小時測量1次。包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。夜間下降百分比：(白晝血壓-夜晚血壓)/白晝BP×100%，該指標說明血壓晝夜節(jié)律的變化情況，夜間血壓下降10%～20%為正常晝夜節(jié)律(即杓型血壓)，夜間血壓下降幅度<10%為晝夜節(jié)律異常(即非杓型血壓)。②腎臟血流動力學(xué)指標：采用彩色多普勒血流顯像儀檢測，包括：PSV、舒張期末速度(EDV)、搏動指數(shù)(PI)和RI值。③血清指標：空腹抽取患者5 ml靜脈血，將血清與沉淀劑混合，靜置、離心后，檢測高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平采用磷鎢酸沉淀法檢測，血清三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)采用酶終點法檢測，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)采用肝素-枸椽酸鈉法檢測。采用抽血化驗檢驗血清肌酐。④不同血壓類型人群動脈硬化程度：包括頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、踝肱指數(shù)(ABI)、肱踝脈搏波速度(BaPWV)。⑤血壓類型與腎臟血流動力學(xué)指標的多元回歸分析。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS 20.0軟件進行χ2及t檢驗。采用Logistic多元回歸分析探討血壓類型與腎臟血流動為學(xué)指標的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1兩組24 h動態(tài)血壓對比：觀察組24 h、白天、夜間SBP和DBP低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組24 h動態(tài)血壓比較

2.2兩組腎臟血流動力學(xué)指標對比：觀察組PSV、EDV指標高于對照組，PI、RI指標低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組腎臟血流動力學(xué)指標比較

2.3兩組血清指標比較：兩組血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、肌酐比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組血清指標比較

2.4兩組不同血壓類型人群動脈硬化程度比較：觀察組BaPWV、ABI、IMT均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組不同血壓類型人群動脈硬化程度比較

2.5血壓類型與腎臟血流動力學(xué)指標的多元回歸分析：經(jīng)多元回歸分析，PSV、EDV、PI、RI與血壓類型明顯相關(guān)(P<0.05)。見表5。

3 討論

高血壓是常見的心血管疾病，由于長期血壓升高引起血管結(jié)構(gòu)功能障礙，造成動脈粥樣硬化，導(dǎo)致重要器官損害，嚴表5血壓類型與腎臟血流動力學(xué)指標的多元回歸分析

變量βS.E.Waldχ2值OR(95%CI)P值PSV1.3660.5857.1404.311(3.098～5.814)0.009EDV1.4570.9996.0274.136(2.239～6.431)0.015PI2.1010.8325.9935.166(1.139～10.344)0.019RI1.5680.7255.1386.280(2.642～10.788)0.029

重威脅患者的生命健康[6]。血壓變化存在晝夜節(jié)律性，夜間下降主要因為患者平臥體位時，人體血液再分布，下肢血液出現(xiàn)轉(zhuǎn)移，增加中央血流量，增大心臟前負荷，心房肽分泌隨之增加，降低交感神經(jīng)興奮，心排出量、心率、血壓隨之降低[7]。因此，正常的血壓晝夜節(jié)律對保護靶器官結(jié)構(gòu)和功能，降低心腦血管發(fā)生率和死亡率具有重要意義。隨著24 h動態(tài)血壓檢測在臨床上的應(yīng)用，可有效反映高血壓患者血壓變異性和晝夜節(jié)律的變化。正常情況下，夜間平均血壓較白天下降10%～15%為杓型血壓，當(dāng)血壓晝夜節(jié)律異常時，夜間血壓均值與白天相比下降<10%為非杓型血壓[8]。本研究中觀察組24 h、白天、夜間SBP和DBP指標低于對照組，提示非杓型、杓型血壓水平明顯存在差異，與上述特點相符合。因此，血壓晝夜節(jié)律逐漸成為高血壓嚴重程度的評判標準和預(yù)后的指標，對高血壓患者血壓晝夜節(jié)律變化及影響因素研究尤為重要。

ABI可以評估動脈狹窄程度。IMT增加是動脈粥樣硬化的早期表現(xiàn)，在動脈粥樣硬化評估中占有重要地位。觀察組BaPWV、ABI、IMT均低于對照組。認為非杓型高血壓動脈硬化程度產(chǎn)生的影響較明顯。TC是構(gòu)成細胞膜的主要成分，可作為血清濃度主要指標，由肝細胞受損、飲食不當(dāng)和阻塞性黃疸等因素造成，肝功能受損后，肝功能出現(xiàn)異常，膽汁等排泄受阻，導(dǎo)致TC升高。TG在脂肪中儲存，是人體中含量最多的脂類。HDL-C具有抗動脈粥樣硬化作用，通過膽汁排出，其含量越低，動脈管狹窄程度越明顯。LDL-C升高可引起動脈粥樣硬化、脂肪肝，誘發(fā)冠心病，血管內(nèi)皮損傷時細胞表達黏附分子轉(zhuǎn)為巨噬細胞后形成泡沫細胞，沉淀在血管內(nèi)壁形成動脈粥樣硬化。LDL-C通過損傷血管內(nèi)皮進入內(nèi)下皮，沉浸在血管壁形成動脈粥樣硬化脂質(zhì)斑塊。血肌酐濃度反映腎小球濾過功能，濾過功能降低，血肌酐濃度上升。當(dāng)發(fā)生動脈粥樣硬化或腎功能障礙時，TC、TG、LDL-C、HDL-C、肌酐表達異常，本研究結(jié)果說明非杓型、杓型血壓均會對患者血脂、腎功能造成不良影響，這主要因為：①參與炎性反應(yīng)，破壞血管內(nèi)皮細胞，使其釋放氧化氮(NO)、降低前列腺素，從而出現(xiàn)血管舒張障礙；②激活內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素，收縮血管；③通過有機因子轉(zhuǎn)運體進入平滑肌，促使平滑肌增殖；④增殖、遷移內(nèi)皮細胞，增加血管內(nèi)膜，導(dǎo)致血管重構(gòu)，形成動脈粥樣硬化[9]。

經(jīng)多元回歸分析，PSV、EDV、PI、RI與血壓類型明顯相關(guān)，提示原發(fā)性高血壓節(jié)律的改變與腎功能損傷具有相關(guān)性。PSV和EDV可有效反映人體大動脈結(jié)構(gòu)和功能，為頸動脈彩超基本參數(shù)；PSV是一種能釋出預(yù)定吸氣正壓的一種通氣，常用于評定人體大動脈結(jié)構(gòu)和功能，可較好地評價動脈粥樣硬度和擴張性。EDV為頸動脈彩超基本參數(shù)，PI可有效反映PSV和EDV，還可反映血流波形的整體狀況。當(dāng)PI升高時，平均血流速度、舒張期流速降低即血管阻力高。RI可反映血流阻力大小，其大小主要與舒張期流速相關(guān)，RI越大阻力越大；當(dāng)EDV為0時，RI為1；且RI增加，PSV隨之下降；當(dāng)RI>1時，說明舒張期出現(xiàn)反向血流。本研究結(jié)果顯示，觀察組PSV、EDV指標高于對照組，PI、RI指標低于對照組，證實了血流動力學(xué)改變在腎臟損害中的作用。盡管本研究結(jié)果證實，BP節(jié)律改變引起腎功能損害與腎血管硬化相關(guān)，但血壓節(jié)律改變與腎臟血流動力學(xué)的相關(guān)性研究較少。鄭小艷等[10]研究中認為，在血管24 h保持在高負荷水平下，由于血流對血管壁長時間高沖擊，引起血流發(fā)生動力學(xué)改變，進而出現(xiàn)管腔狹窄、腎臟動脈硬化，導(dǎo)致腎臟灌注量減低。司曉東[11]研究結(jié)果中認為，長期高負荷的血壓易造成血管內(nèi)皮損傷，釋放細胞因子及血管活性因子，可以較好地評價動脈硬度和擴張性。本研究觀察樣本量較小，時間較短，很難準確地反映出患者長期BP變化，結(jié)果可能存在偏倚。

綜上所述，血壓節(jié)律的改變能影響腎臟血流動力學(xué)，非杓型PSV下降，RI顯著升高，在臨床實踐控制BP同時，需評估患者血壓節(jié)律，了解腎臟血流動力學(xué)狀態(tài)，降低高血壓導(dǎo)致的腎臟損害。