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    合并糖尿病對后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作患者腦干聽覺誘發(fā)電位的影響

    2014-06-14 06:26:48白青科趙曉暉許佩佩
    卒中與神經(jīng)疾病 2014年2期
    關(guān)鍵詞:誘發(fā)電位短暫性比率

    周 媛 白青科 趙曉暉 許佩佩

    后循環(huán)缺血包括后循環(huán)腦梗死和后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA),發(fā)病率約占缺血性腦血管病的20%~30%[1],其中后循環(huán)TIA由于其癥狀持續(xù)時間普遍較頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA短暫,更易被臨床醫(yī)生漏診或誤診,從而錯過最佳治療時機。糖尿?。―iabetes,DM)患者發(fā)生TIA的概率較普通人群增高,且后循環(huán)TIA的發(fā)生率高于前循環(huán)[2],但是合并糖尿病的后循環(huán)TIA其損害部位是否有特異性,目前國內(nèi)外尚無相關(guān)研究。本研究針對合并糖尿病的后循環(huán)TIA患者,應用誘發(fā)電位儀分別檢查合并糖尿病和無糖尿病的后循環(huán)TIA患者的聽覺誘發(fā)電位,分析合并糖尿病患者后循環(huán)TIA的腦干聽覺誘發(fā)電位(Brainstem auditory evoked potential,BAEP)變化,進而探討合并糖尿病的后循環(huán)TIA受損部位的特點。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集2011年1月~2013年5月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的后循環(huán)TIA患者共58例,其中男37例,女21例,年齡42~80歲,平均年齡(70.35±11.17)歲。合并糖尿病組20例,其中男13例,女7例,平均年齡(70.60±10.80)歲;無糖尿病組38例,其中男24例,女14例,平均年齡(70.11±12.16)歲。2組患者在年齡、性別、血壓水平方面均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。入組標準:年齡18~80歲;符合2008年ADA關(guān)于糖尿病的診斷標準[3]:空腹血糖≥7.0 mmol/L,和/或有高血糖的癥狀并且隨機血糖≥11.1 mmol/L,和/或OGTT試驗中餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;符合2009年美國心臟協(xié)會(American Heart Association,AHA)/美國卒中協(xié)會(American Stroke Association,ASA)制定的短暫性腦缺血發(fā)作標準[4]:由顱內(nèi)動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙,臨床癥狀一般持續(xù)10~15 min,多在1h內(nèi)恢復,不超過24 h,不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征,影像學(CT、MRI)檢查無責任病灶;所有入選患者均在TIA發(fā)病24 h內(nèi)入院。排除標準:既往有意識障礙、嚴重精神癥狀、嚴重失語、嚴重認知功能損害、嚴重聽力及視力障礙而影響交流者;有腦器質(zhì)性疾病史,如腦腫瘤、有癥狀的腦卒中、腦炎等。

    1.2 方法

    1.2.1 儀器 采用丹麥keypoint誘發(fā)電位儀。

    1.2.2 BAEP檢測 所有入組患者于發(fā)病48 h內(nèi)檢測,按照國際10-20導聯(lián)法將記錄電極置于頭頂正中,參考電極置于與聲音刺激同側(cè)的耳垂,記錄電極置于頭頂,前額接地。皮膚電阻小于5Ω。采用短聲刺激,刺激強度為聽覺閾加60-70 d B,最大強度不超過120 dB,頻率10 Hz,濾波帶通100-2000 Hz,疊加1000-2000次,分析時間10 ms,重復2次記錄。觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波形態(tài),測量波峰潛伏期(Peak laten-cy,PL)和峰間潛伏期(Interpeak latency,IPL)。

    1.2.3 BAEP異常判斷標準 (1)Ⅰ~Ⅴ波各波PL和/或I~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ各波IPL大于正常±3 s;(2)V波與I波波幅比<1/2或一側(cè)波幅較對側(cè)小50%以上;(3)Ⅲ~Ⅴ波、Ⅰ~Ⅲ波IPL比>1;(4)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波分化差或未分化而造成IPL難以測量。符合上述任何1項則視為異常。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    2 結(jié) 果

    2組后循環(huán)TIA患者I波PL均無異常,合并DM組Ⅲ波PL異常率85.0%,V波PL異常率15.0%,Ⅰ~Ⅲ波IPL異常率85.0%,Ⅲ~Ⅴ波IPL異常率為5%,Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ比率>1的比率為5%,無DM組Ⅲ波PL異常率71.7%,V波PL異常率28.9%,Ⅰ~Ⅲ波IPL異常率68.4%,Ⅲ~Ⅴ波IPL異常率為34.2%,Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ比率>1的比率為7.8%(表1)。

    表1 有無合并DM的后循環(huán)TIA患者BAEP異常的陽性率比較(%)

    合并DM組和無DM組的Ⅲ波、V波PL,Ⅰ~Ⅲ波、Ⅲ~Ⅴ波IPL均較正常值延長,合并DM組有1例Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ比率>1,無DM組有3例Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ比率>1。其中,合并DM組Ⅲ波PL、Ⅰ~Ⅲ波IPL與無DM組的Ⅲ波PL、Ⅰ~Ⅲ波IPL比較有顯著性差異(P<0.05),而無DM組的Ⅲ~Ⅴ波IPL與合并DM組的Ⅲ~Ⅴ波IPL比較有顯著性差異(P<0.05)(表2)。

    表2 有無合并DM的后循環(huán)TIA患者BAEP的各波PL和IPL的變化(±s)

    表2 有無合并DM的后循環(huán)TIA患者BAEP的各波PL和IPL的變化(±s)

    注:與無DM 組比較,*P<0.05

    IPL(ms)組別 例數(shù) PL(ms)44合并DM 組 20 1.98±0.17 4.60±0.45* 6.01±0.28 2.89±0.24* 2.05±0.25Ⅰ~Ⅲ Ⅲ~Ⅴ無DM 組 38 1.96±0.23 4.17±0.36 6.04±0.32 2.56±0.35 2.28±0.ⅠⅢⅤ*

    3 討 論

    自從2002年Alber在《新英格蘭雜志》發(fā)表文章,專門討論TIA癥狀的持續(xù)時間和定義問題以來,臨床醫(yī)生對TIA的重視程度越來越高,目前的觀點認為一過性腦缺血發(fā)作并不能排除近期發(fā)生腦梗死的可能性,故強調(diào)TIA是一種神經(jīng)內(nèi)科急癥[5]。盡管TIA和腦梗死在臨床表現(xiàn)上有所不同,但從發(fā)病機制來看,二者具有高度一致性[6]。流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn),許多危險因素與TIA/腦卒中的發(fā)生發(fā)展有密切聯(lián)系,其中糖尿病是個重要因素[7]。

    多項研究表明,合并糖尿病的TIA患者多累及后循環(huán)供血區(qū)[8],后循環(huán)TIA由于癥狀多不典型且持續(xù)時間較短,患者就診時大多在間歇期,頭顱MR檢查無陽性發(fā)現(xiàn),而腦干一過性缺血可導致功能性電生理變化,表現(xiàn)為BAEP各波潛伏期及峰間潛伏期等變化,分別提示腦干各相應部位的電生理變化[9]。但是合并糖尿病的后循環(huán)TIA患者在損壞部位上有無特異性,目前尚無相關(guān)研究。

    因此,本研究針對上述問題,采用最新TIA標準,按有無合并DM對TIA患者分組。本研究結(jié)果顯示,DM組及非DM組的TIA患者的Ⅲ、Ⅴ波PL及I~Ⅲ波、Ⅲ~Ⅴ波IPL均較正常值延長,其中,DM組的Ⅲ波PL,I~Ⅲ波IPL延長更明顯,與非DM組比較有統(tǒng)計學差異,提示DM組的TIA患者聽神經(jīng)及腦橋下段較非DM組TIA患者更容易受累。而非DM組的TIA患者在腦橋中上段比DM組的TIA患者更易受累。這意味著合并DM的后循環(huán)TIA患者的聽神經(jīng)及腦橋下段神經(jīng)元及纖維較腦橋中上段更容易受到缺血損傷??赡艿脑蚴潜狙芯坎捎昧俗钚碌腡IA標準,剔除了以往研究中混合部分腦梗死患者的BAEP結(jié)果的干擾。另外,本研究將后循環(huán)TIA患者分為合并DM和未合并DM組對比研究其BAEP變化,目前尚未有類似研究結(jié)果作為對照,故尚需更大量樣本研究進一步確證。

    總之,本研究結(jié)果提示后循環(huán)TIA的間歇期患者BAEP仍表現(xiàn)異常,其中合并糖尿病的TIA患者聽神經(jīng)及腦橋下段更易受累;本研究并未統(tǒng)計有無合并高血壓病等其他可導致腦缺血損害的疾病對TIA患者BAEP的影響,故在今后的工作中需要更加大量的樣本和更加詳盡的觀察分析。

    1 李焰生.中國后循環(huán)缺血專家共識,中華內(nèi)科雜志2006,45(9):786-787.

    2 Jeerakathil T,Johnson JA,Simpson SH,et al.Short-term risk for stroke is doubled in persons with newly treated type 2 diabetes compared with persons without diabetes:a population-based cohort study.Stroke,2007,38(6):1739-1743.

    3 American Diabetes Association.Standards of medical care in diabetes-2008.Diabetes Care,2008,31(Suppl 1):S 12-54.

    4 Easton JD,Saver JL,Albers GW,et al.Definition and evaluation of transient ischemic attack.Stroke.2009,40(6)2276-2293.

    5 Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.The TIA working Group.Transient ischemic attack:proposal for a new definition.N Engl J Med,2002,347(921):1713-1716.

    6 畢 齊,王力鋒,李曉晴.亞臨床卒中-TIA-小卒中研究檔案.中國醫(yī)學論壇報,2008(10):C3.

    7 Tanaka R,Ueno Y,Miyanoto N,et al.Impact of diabetes and prediabetes on the short-term prognosis in patients with acute ischemic stroke.J Neurol Sci,2013,332(1-2):45-50.

    8 Kissela BM,Khoury J,Kleindorfer D,et al.Epidemiology of ischemic stroke in patients with diabetes:the greater Cincinnati/northern kenturky stroke study.Diabetes Care,2005,28(2):355-359.

    9 Haupt WF,Pawlik G,Thiel A.Initial and serial evoked potentials in cerebrovascular critical care patients.J Clin Neurophsiology,2006,23(5):389-394.

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