重癥腦損傷急性期鈉代謝失衡特點(diǎn)及其與傷情、預(yù)后的相關(guān)性

劉正清，喻莉，許衛(wèi)江，龍鼎，郭亞男，胡鈞賢

顱腦外傷是神經(jīng)外科常見的重癥[1]。嚴(yán)重腦損傷后容易發(fā)生并發(fā)癥，如鈉代謝異常等，影響患者的預(yù)后[2]。但關(guān)于鈉代謝紊亂特征與腦損傷急性期損傷和預(yù)后之間關(guān)系的報(bào)道較少[3]。本研究對(duì)重型顱腦損傷急性期患者的血清鈉進(jìn)行監(jiān)測(cè)和分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016 年1 月至2018 年1 月我院收治的重型顱腦損傷患者156例，其中男89例，女67例；年齡24～59歲，平均（41.52±5.63）歲；格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）評(píng)分3～5 分55 例，6～8分101例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：入院腦CT和MRI被診斷為重癥腦損傷[4]；年齡≥16 歲；GCS 評(píng)分3～8[5]；生存期≥1 周；受傷前無(wú)腎功能異常和糖尿病；病例資料完整，家屬對(duì)本次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重復(fù)合傷；入院后接受手術(shù)或其他相關(guān)治療在2 d 內(nèi)清醒或死亡者；住院期間中斷治療（如精神異常、拒絕參與研究患者）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 2 組均在入院后接受常規(guī)治療，包括降低顱內(nèi)壓，抗炎，預(yù)防感染，止血和支持治療的脫水劑。根據(jù)病情，選擇適當(dāng)時(shí)機(jī)行手術(shù)治療，并給予促進(jìn)腦組織功能恢復(fù)的藥物。監(jiān)測(cè)并調(diào)整水電解質(zhì)平衡。

1.2.2 臨床數(shù)據(jù)采集 收集年齡、性別、GCS評(píng)分、既往病史等一般資料。傷后立即對(duì)患者進(jìn)行電解質(zhì)、肝功能、腎功能監(jiān)測(cè)和血?dú)夥治? 周，采用急性生理與慢性健康評(píng)分（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）[6]軟件計(jì)算入院時(shí)和傷后1 周的APACHE Ⅱ評(píng)分。評(píng)分范圍為0～71分，分?jǐn)?shù)越高，病情越重。以傷后1個(gè)月或患者死亡為觀察終結(jié)。

1.2.3 鈉代謝失衡的診斷 鈉代謝失衡的診斷基于文獻(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)[7]：血清鈉≤135 mmol/L為低鈉血癥，血清鈉＞150 mmol/L為高鈉血癥；如果發(fā)生電解質(zhì)紊亂，可根據(jù)病情監(jiān)測(cè)血鈉。同一天有數(shù)次檢查的取其最差值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布以及方差齊性的計(jì)量資料以（±s）表示，t檢驗(yàn)或方差分析；計(jì)數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；采用Pearson進(jìn)行相關(guān)性分析；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 傷后不同時(shí)間段鈉代謝失衡情況

本組156 例患者傷后急性期鈉代謝失衡率67.95%（106/156），其中高鈉血癥發(fā)生率20.51%（32/156），低鈉血癥47.44%（74/156）；傷后＞7 d 時(shí)鈉代謝失衡率明顯高于傷后即刻，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 本組156例患者傷后不同時(shí)間段鈉代謝失衡情況

2.2 不同意識(shí)水平患者傷后急性期血鈉水平比較結(jié)果

根據(jù)患者入院GCS 評(píng)分將患者分別納入3～5 分組55 例和6～8 分組101 例。在傷后急性期（1～7 d），3～5 分組患者的平均血鈉水平在傷后2～7 d均明顯高于6～8分組，且鈉代謝失衡率明顯高于6～8分組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2、3。

表2 不同意識(shí)水平患者傷后急性期血鈉水平比較（mmol/L，±s）

表2 不同意識(shí)水平患者傷后急性期血鈉水平比較（mmol/L，±s）

組別3～5分組6～8分組t值P值例數(shù)55 101第1天138.82±3.69 138.76±4.10 5.921＞0.05第2天144.49±9.68 139.82±5.52 10.064＜0.05組別3～5分組6～8分組t值P值第3天151.62±13.58 141.96±6.78 2.632＜0.05第4天153.84±14.56 142.61±9.98 4.536＜0.05第5天155.96±15.92 140.42±8.24 10.671＜0.05組別3～5分組6～8分組t值P值第6天153.16±14.28 140.96±12.11 4.078＜0.05第7天149.62±13.35 139.62±11.26 11.627＜0.05

表3 不同意識(shí)水平患者傷后急性期鈉代謝失衡率比較

2.3 不同血鈉水平患者的病情特點(diǎn)及APACHE Ⅱ評(píng)分

高鈉血癥的血清鈉濃度高于低鈉血癥，發(fā)生時(shí)間早于低鈉血癥、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于低鈉血癥，且傷后1 周時(shí)，高鈉血癥APACHE Ⅱ評(píng)分明顯高于低鈉血癥與血鈉正常者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 不同血鈉水平患者的病情特點(diǎn)及APACHE Ⅱ評(píng)分（±s）

表4 不同血鈉水平患者的病情特點(diǎn)及APACHE Ⅱ評(píng)分（±s）

血鈉水平高鈉血癥低鈉血癥血鈉正常F值P值例數(shù)32 74 50血清鈉濃度/(mmol/L)162.2±11.6 123.2±8.9-3.246＜0.05發(fā)生時(shí)間/d 2.6±0.7 6.5±0.5-6.581＜0.05血鈉水平高鈉血癥低鈉血癥血鈉正常F值P值持續(xù)時(shí)間/d 6.5±2.51 4.7±0.56-5.204＜0.05 APACHE Ⅱ評(píng)分/分入院時(shí)18.12±2.34 19.35±2.51 18.36±3.98 6.712＜0.05傷后1周24.26±3.25 15.84±2.61 16.35±3.54 4.851＜0.05

2.4 不同血鈉水平患者的病死率比較

傷后1個(gè)月，高鈉血癥、低鈉血癥和血鈉正?；颊叩膶?shí)際病死率分別為18.75%（6/32）、4.05%（3/74）和2.00%（1/50），高鈉血癥患者的病死率高于其他2組（F=5.68，P＜0.05）。

2.5 患者傷后急性期血鈉水平與病情相關(guān)性分析

Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示，重癥腦損傷急性期患者的血鈉水平與GCS評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，與APACHE Ⅱ評(píng)分及預(yù)后病死率呈正相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 156例患者傷后不同時(shí)間段鈉代謝失衡結(jié)果

3 討論

顱腦損傷，尤其是嚴(yán)重腦損傷患者因昏迷時(shí)間長(zhǎng)，容易并發(fā)多種合并癥，其鈉代謝往往處于失衡狀態(tài)[8]。既往研究多認(rèn)為水和電解質(zhì)不平衡與使用脫水劑或利尿劑的時(shí)間有關(guān)，但是其具體機(jī)制尚不清楚[9]。目前，關(guān)于腦損傷患者的血鈉水平的研究通常是回顧性研究，而不是基于患者潛在疾病的分層[10]。因此，本研究在既往研究成果的基礎(chǔ)上，收集156例重型顱腦損傷患者的一般資料，分析其血鈉特點(diǎn)，結(jié)果顯示患者傷后急性期鈉代謝失衡率67.95%，其中高鈉血癥發(fā)生率20.51%，低鈉血癥47.44%，在傷后＞7 d 時(shí)鈉代謝失衡率明顯高于傷后即刻（P＜0.05）。且本組患者大部分在傷后3～7 d出現(xiàn)鈉代謝失衡，與既往研究結(jié)果相符[11]。低鈉血癥的發(fā)生率相對(duì)較高，這可能與采用的治療手段有關(guān)，也可能受患者本身病情及個(gè)體差異因素等影響。在調(diào)查不同GCS評(píng)分患者的血鈉水平發(fā)現(xiàn)，傷后2～7 d，3～5分組患者的平均血鈉水平明顯高于6～8分組，鈉代謝失衡率高于6～8分組（P＜0.05）。GCS評(píng)分是反應(yīng)患者昏迷程度的重要指標(biāo)，這也提示當(dāng)患者處于昏迷狀態(tài)時(shí)，體內(nèi)血鈉水平更容易出現(xiàn)紊亂狀態(tài)，對(duì)患者的預(yù)后不利。研究還發(fā)現(xiàn)，高鈉血癥的發(fā)生早于低鈉血癥且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于低鈉血癥（P＜0.05）。這提示重癥腦損傷患者高鈉血癥大多集中在發(fā)病后1～3 d，且維持時(shí)間長(zhǎng)。這也可以視為鈉代謝失衡的一個(gè)特點(diǎn)。傷后1 周時(shí)，高鈉血癥APACHEⅡ評(píng)分明顯高于低鈉血癥與血鈉正常者，傷后1 個(gè)月實(shí)際病死率明顯高于低鈉血癥與血鈉正常者（P＜0.05）。這與既往研究結(jié)果相符[12]。

分析嚴(yán)重腦損傷急性期鈉代謝失衡和高鈉血癥的原因，可考慮以下幾點(diǎn)：①顱腦損傷導(dǎo)致腎素-血管緊張素增加。腎小球?yàn)V過減少，導(dǎo)致急性腎功能損害，利尿劑激素反應(yīng)減弱或喪失，腎臟尿液濃度降低，細(xì)胞外液明顯減少，血鈉相對(duì)增加，導(dǎo)致高鈉血癥[13，14]。②機(jī)體失水。在腦損傷的急性期，顱內(nèi)壓升高引起嘔吐，應(yīng)激性潰瘍引起胃腸功能障礙，而禁食和胃腸減壓則增加胃腸液丟失。人工呼吸道開放，通過呼吸道的水分流失明顯增加[15]。同時(shí)又因顱腦損傷導(dǎo)致的中樞性高熱、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎而頻繁進(jìn)行吸痰或痰液引流，不顯性失水遠(yuǎn)大于常規(guī)評(píng)估量，這一部分在液體輸入和輸出的統(tǒng)計(jì)中經(jīng)常被忽略[16]。③大量脫水藥物的使用。顱腦損傷患者使用利尿劑不當(dāng)會(huì)引起高鈉血癥，血鈉升高導(dǎo)致血漿滲透壓升高，神經(jīng)細(xì)胞脫水，抽搐，意識(shí)障礙程度增加。此時(shí)正是腦水腫的高峰期，臨床醫(yī)生可能誤認(rèn)為病情的變化是由顱內(nèi)壓的增加引起的，從而加強(qiáng)脫水和利尿的治療，加重水鈉失衡[17-20]。低鈉血癥的發(fā)生主要是由抗利尿激素的異常分泌引起的，而抗利尿激素的異常的主要原因是鈉潴留和鈉排泄增加。

綜上所述，急性腦損傷后，鈉代謝失衡發(fā)生率高，以低鈉血癥更多；高鈉血癥大多集中在發(fā)病后1～3 d，且維持時(shí)間長(zhǎng)；血清鈉水平與GCS評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，與APACHEII評(píng)分和預(yù)后死亡率呈正相關(guān)。臨床上，應(yīng)在嚴(yán)重腦損傷發(fā)病后1～3 d監(jiān)測(cè)血鈉濃度，并積極預(yù)防血鈉失衡。