滸苔多酚對肥胖小鼠血脂代謝及腸道菌群的調節(jié)作用

邱 立 谷貴章 王欣宇 高興杰 楊文鴿 徐大倫,*

(1 寧波大學食品與藥學學院，浙江 寧波 315000；2 湖州市食品藥品檢驗研究院，浙江 湖州 313000)

滸苔(Enteromorphaprolifera, EP)又名苔菜，是石莼科滸苔屬藻類植物，因其可以食藥兼用而受到亞洲國家(如中國、日本)的歡迎。滸苔具有很高的營養(yǎng)價值，含有人體必需的蛋白質、礦物質及維生素等[1]，同時含有豐富的膳食纖維，已被開發(fā)成多種風味食品。多酚又名單寧，是一類廣泛存在于植物體內的多元酚類化合物[2]。目前不斷有研究者從褐藻[3]、茶葉[4]、藍莓[5]等陸生或水生植物中提取得到多酚物質。體內體外實驗均研究表明多酚具有清除體內自由基、抗肥胖、預防動脈粥樣硬化等功效[2]。然而，關于滸苔多酚抗肥胖功能及作用機理多停留于蛋白及分子層面上，例如Lin等[4]與Huang等[6]分別報道滸苔多酚能調節(jié)糖脂代謝、改善胰島素抵抗并減輕炎癥反應，卻鮮有基于腸道菌群及其代謝產物、肥胖以及宿主三者之間聯(lián)系的報道。

隨著社會節(jié)奏的加快，飲食不規(guī)律以及缺乏運動導致超重甚至肥胖人群數(shù)量呈現(xiàn)明顯的上升趨勢[7]。高脂肪飲食往往是導致肥胖的誘因，長期攝入高脂肪食物會加重肝臟的負擔[8]，同時也會增加罹患高血壓、糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的風險[9-10]。目前市面上有很多治療肥胖癥的藥物，但都存在一定的毒副作用[11]。因此，越來越多的人開始將目光投向具有抗肥胖效果的功能性食品及天然活性成分上。

腸道菌群具有調節(jié)機體免疫及能量代謝，抵御病原菌入侵、改善修復腸道黏膜等功能[12]。腸道菌群結構的失調往往導致肥胖的發(fā)生[13]，因此，腸道菌群可以作為治療肥胖的潛在作用靶點，一方面，腸道菌群可以調節(jié)益生菌和致病菌的相對數(shù)量和組成結構來維持腸道微環(huán)境穩(wěn)態(tài)[14]；另一方面，腸道菌群能夠產生對人體有益的短鏈脂肪酸(short chain fatty acids, SCFAs)，發(fā)揮調節(jié)腸屏障功能，抑制炎癥反應，減輕胰島素抵抗的作用[15]。本研究擬探究滸苔多酚對高脂飲食(high fat diet, HFD)小鼠血脂及抗氧化水平的影響，同時應用分子生物學測序技術闡釋滸苔多酚對腸道菌群的調控機制，以期為滸苔資源的高值化利用以及其多酚作為天然活性成分的應用提供數(shù)據(jù)支撐。

1 材料與方法

1.1 材料與試劑

野生型清潔級C57BL/6小鼠40只，雄性，體重20±2 g，購于杭州杭斯生物科技有限公司，所有試驗操作都必須符合動物倫理規(guī)定及遵守相關法律規(guī)章制度。試驗動物使用許可證號：SYXK(浙)2019-0005。新鮮干滸苔于2020年春季采自浙江象山地區(qū)，多酚粗提物由寧波大學食品與藥學學院水產品加工與貯藏實驗室制備。

低脂(對照)飼料購自上海普路騰生物科技有限公司，高脂飼料購自美國Research Diets公司。

甘油三酯(triglyceride，TG)、總膽固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白膽固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(highdensity lipoprotein cholesterol，HDL-C)、谷丙轉氨酶(alanine aminotransferase，ALT)、谷草轉氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、過氧化氫酶(catalase，CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)試劑盒、組織固定液，北京索萊寶科技有限公司；蘇木素-伊紅(hematoxylin-eosin，HE)染液、油紅O染液，購于上海碧云天生物技術有限公司；二甲苯、石蠟，購于上海麥瑞爾化學技術有限公司；乙酸、丙酸、丁酸、異丁酸、戊酸、異戊酸標準品、甲酸，色譜純，購于上海阿拉丁生化科技股份有限公司；其他化學試劑均為分析純。

1.2 儀器與設備

BP221 S電子分析天平，北京賽多利斯科學儀器公司；Biofuge stratos 臺式高速冷凍離心機，美國 Thermo Scientific 公司；SpectraMax i3 多功能酶標儀，美國 Molecular Devices 公司；DS-S24 型恒溫水浴鍋，上海森信實驗儀器有限公司；KD-3358 生物組織切片機，浙江金華科迪儀器設備有限公司；DW-86L486 超低溫冰箱，青島海爾集團；DHG-9000 恒溫干燥箱，上海合恒儀器設備有限公司；LD-5720B 冰凍切片機，沈陽恒松科技有限公司；DocuMeter pH 計，德國 Sartorius 公司；WN200 粉碎機，杭州旭眾機械設備有限公司。

1.3 試驗方法

1.3.1 滸苔多酚的制備以及組成成分分析 將新鮮干滸苔用粉碎機粉碎，以料液比1∶25 (mg∶mL)加入55%乙醇進行提取，超聲波輔助提取，超聲溫度設置為45℃，時間為60 min。隨后5 000 r·min-1離心10 min，收集上清液減壓濃縮除去乙醇及大部分水，石油醚脫脂，凍干備用，所得滸苔多酚樣品純度為86.3%，得率為2.37 mg·g-1。參考王宸[16]的方法，采用高效液相色譜(high-performance liquid chromatography，HPLC)對EPP的化學成分進行分析。

1.3.2 動物飼養(yǎng)條件及試驗分組 小鼠于寧波大學動物實驗中心SPF級實驗室飼養(yǎng)，溫度為25±2℃，濕度為55%±5%，晝夜輪流交替，期間小鼠均能夠自由進食飲水。

小鼠適應環(huán)境一星期后，隨機分為4組：正常對照組(Control)、高脂對照組(high fat diets，HFD)、低劑量滸苔多酚組(lowEnteromorphaproliferapolyphenols，L-EPP)和高劑量滸苔多酚組(highEnteromorphaproliferapolyphenols，H-EPP)，每組8只，其中低、高劑量滸苔多酚組分別采用100 mg·kg-1·d-1、 300 mg·kg-1·d-1的劑量對小鼠進行灌胃，每日1次，Control組和HFD組使用無菌生理鹽水作為對照。試驗從第1天灌胃開始共持續(xù)14周，每周1次記錄小鼠的體重，同時每天觀察小鼠的生理反應。第13周末，收集小鼠糞便用于腸道菌群分析，當晚所有小鼠禁食但不禁水，于第2天摘除眼球采血后通過頸椎脫臼法處死小鼠，收集小鼠的肝臟、腎臟、脾臟等器官以及白色脂肪組織(white adipose tissue, WAT)和褐色脂肪組織(brown adipose tissue, BAT)并進行稱重。按公式(1)計算肝臟指數(shù)(hepatic index, HI)，按式(2)計算小鼠脂肪指數(shù)(fat index, FI)。

(1)

(2)

白色脂肪組織與新鮮肝臟組織在放入液氮之前切成小塊組織，置于固定液中浸泡24 h，用于后續(xù)的病理切片制作及染色。

1.3.3 血脂四項及抗氧化指標測定 小鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、MDA濃度和SOD、CAT、GSH-Px活性均按照試劑盒的說明進行檢測。

1.3.4 組織切片分析 將新鮮肝臟組織在固定液中靜置24 h后，用去離子水沖洗若干分鐘，用預冷的切片機切下組織切片，并用油紅O避光染色，在光學顯微鏡下觀察肝臟細胞中脂滴聚集情況。

白色脂肪和肝臟組織在固定液常溫浸泡24 h后，切成小塊，依次進行脫水、透明、浸蠟、包埋操作。切成薄片后用恒溫干燥箱烤片40 min，然后用蘇木精-伊紅染色，通過光學顯微鏡觀察白色脂肪及肝臟組織的形態(tài)并拍照。

1.3.5 小鼠糞便腸道菌群分析 DNA提取和PCR擴增試驗參考文獻[3]的方法。

對每組樣品進行質量控制后，即去除非特異性擴增序列以及嵌合體，對有97%相似度的聚成一個操作分類單元(operational taxonomic unit，OTU)。使用 QIIME(v2.0.0)對OTU進行分析。α多樣性(Shannon、Simpson和Chao1)、Venn圖以及主成分分析(principal component analysis, PCA)圖使用R語言繪制(3.6.1)。

1.3.6 糞便中短鏈脂肪酸含量的測定 糞便中的脂肪酸譜通過氣相色譜法測定，參考Cho等[17]的方法。

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析

數(shù)據(jù)結果以平均值±方差的形式表示，試驗均重復3次。運用統(tǒng)計軟件SPSS 25.0進行顯著性分析，Prism9.0.0繪圖。

2 結果與分析

2.1 滸苔多酚的組成成分及含量分析

如圖1所示，采用HPLC提取到的滸苔多酚得率為2.37 mg·g-1，鑒定得到并用標品定量了7種酚類化合物，圖中1～7序號所對應的物質成分依次為沒食子酸(23.2)、對苯二酚(31.8)、(-)-表沒食子兒茶素-3-O-沒食子酸酯(491.3)、(-)-表沒食子兒茶(61.8)、咖啡因(82.5)、表兒茶素-3-O-沒食子酸酯(151.8)以及(-)-表兒茶素(47.7)，其中表兒茶素-3-O-沒食子酸酯和(-)-表沒食子兒茶素-3-O-沒食子酸酯是EPP中的主要多酚。

2.2 EPP對小鼠體重、臟器質量及指數(shù)的影響

體重可以直觀反映肥胖程度，若肥胖高脂對照組小鼠的平均體重超過空白對照小鼠體重的20%則認為建立了肥胖模型。由表1可知，試驗期間，HFD組小鼠的體重始終高于Control組以及EPP處理組，經過14周的高脂飲食誘導，HFD組小鼠平均體重是Control組小鼠體重的1.52 倍，具有極顯著差異，證明肥胖模型建立成功。而經過不同劑量的EPP干預后，極顯著降低了HFD組小鼠的體重，表明EPP以劑量依賴性的方式顯著緩解了肥胖小鼠體重的增加，且高劑量的滸苔多酚具有更好的效果。

灌胃14周后，HFD組小鼠的結腸重量達到了0.28 g，經不同劑量的滸苔多酚干預后，極顯著降低了肥胖小鼠的結腸重量。而HFD組小鼠的肝臟、白色脂肪組織和褐色脂肪組織的重量由于連續(xù)14周的高脂飲食，分別是Control組的1.26、6.19和1.23倍(P<0.01)，而EPP處理組能有效控制肥胖小鼠肝臟及脂肪組織重量的增長，且劑量越高，效果越好。此外，EPP處理組能使肝臟指數(shù)(HI)和脂肪指數(shù)(FI)較HFD組有所下降，但HFD組小鼠的肝臟指數(shù)卻極顯著低于Control組(P<0.01)，可能是由于HFD組的小鼠體重顯著高于Control組所致，從而使得HFD組小鼠的肝臟指數(shù)下降。

2.3 EPP對肥胖小鼠血脂四項的影響

由圖2可知，與Control組相比，HFD組小鼠的TC、TG和LDL-C濃度均極顯著升高(P<0.01)，HDL-C濃度極顯著下降(P<0.01)，出現(xiàn)高血脂癥狀；與HFD組相比，H-EPP組能夠降低肥胖小鼠的TC、LDL-C、TG水平(P<0.01)，升高HDL-C濃度(P<0.05)，說明滸苔多酚提取物能夠改善高脂飲食誘導的小鼠血脂紊亂的現(xiàn)象，降低罹患動脈粥樣硬化的風險。

2.4 EPP對肥胖小鼠抗氧化應激的影響

血清酶ALT和AST 通常被認為是確定肝損傷程度的生化指標。如表2所示，與Control組相比，HFD喂養(yǎng)小鼠血清中ALT和AST活性分別顯著升高了 107.7%(P<0.01)和81.5%(P<0.01)，而對比HFD處理組，攝入 L-EPP和H-EPP 導致血清 ALT 活性顯著降低22.1% (P<0.01)和37.4% (P<0.01)，AST 活性顯著降低 14.8% (P<0.01)和36.7% (P<0.01)。

由表2可知，與Control組相比，HFD組小鼠的MDA濃度極顯著升高(P<0.01)，SOD、GSH-Px和CAT活性極顯著下降(P<0.01)。而相比HFD組，L-EPP組和H-EPP組的MDA濃度極顯著降低(P<0.01)，SOD、GSH-Px和CAT活性均不同程度地升高，與Control組相比也有一定程度降低。說明高脂飲食能誘發(fā)機體炎癥，與此同時伴隨肝臟處于氧化應激狀態(tài)，而多酚結構中含有多羥基位點，滸苔多酚可以有效清除機體內的自由基起到抗氧化作用，從而緩解高脂飲食誘導的肝臟氧化損傷。

2.5 EPP對肥胖小鼠肝臟及脂肪組織形態(tài)的影響

圖3為各組小鼠肝臟及脂肪組織切片的HE以及油紅染色圖。結果表明，Control組小鼠的肝細胞形態(tài)正常，肝核清晰可見，基本沒有觀察到脂肪的存在；HFD組小鼠的病理切片則顯示，肝臟細胞變性，內部含有大量空泡，脂滴數(shù)目明顯增多并呈堆積狀；而EPP處理組脂滴數(shù)量減少且體積縮小，肝細胞脂肪輕度變性。對于脂肪細胞，相同的視野范圍內HFD組細胞數(shù)目明顯減小，細胞體積明顯膨大；而EPP處理組能使脂肪細胞在視野范圍內的數(shù)量以及體積更趨近于Control組。表明滸苔多酚能有效改善小鼠肝臟中的脂質代謝紊亂，減少肝臟中的脂滴，抑制肝臟以及脂肪細胞中脂肪的堆積。

圖1 EPP組成成分液相色譜圖Fig.1 Liquid chromatogram of each component in the prepared EPP

表1 不同處理對小鼠臟器重量以及臟器指數(shù)的影響Table 1 Effects of different treatments on organ weight and organ index in mice

表2 不同處理對小鼠抗氧化應激的影響Table 2 Effects of different treatments on anti-oxidative stress in mice

注：## 表示與Control組相比， HFD組差異極顯著(P<0.01)；* 表示與HFD組相比， L-EPP和H-EPP組差異顯著(P<0.05)；** 表示與HFD組相比，L-EPP和H-EPP組差異極顯著(P<0.01)。下同。Note: ## represents that compared with the Control group, HFD group has extremely significant difference at 0.01 level. * represents that compared with the HFD group, L-EPP and H-EPP groups have significant differences at 0.05 level. ** represents that compared with the HFD group, L-EPP and H-EPP groups have extremely significant differences at 0.01 level. The same as following.圖2 不同處理對小鼠血清生化指標的影響Fig.2 The effects of different treatments on the serum biochemical indicators of mice

2.6 EPP對高脂肥胖小鼠腸道菌群多樣性及組成的影響

腸道菌群與脂質代謝紊亂關系密切[18]。為了研究由HFD誘導的肥胖引起的腸道菌群改變和EPP處理對腸道微生物群的影響，本試驗通過16S rDNA測序方法分析膳食影響下腸道微生物多樣性及組成結構的變化。Venn圖可以直觀地展示各組之間共享和獨有的OTU數(shù)目，如圖4-A所示，在小鼠接受不同劑量的EPP膳食后，OTU數(shù)目較HFD組有一定程度提高。菌群豐富度主要包括Chao1指數(shù)，而菌群多樣性主要包括Shannon和Simpson指數(shù)。由表3可知，與Control組相比，HFD組的Shannon以及Chao1指數(shù)均極顯著降低(P<0.01)，而膳食EPP相比HFD組能有效升高Shannon與Chaol指數(shù)；但四組之間的Simpson指數(shù)差別不大。上述結果表明，補充EPP 可以有效防止HFD引起的腸道微生物群豐富度及多樣性的降低。

表3 EPP對肥胖小鼠腸道菌群多樣性的影響Table 3 Effect of EPP on the diversity of gut microbiota in obese mice

為比較微生物群落之間的差異，本試驗計算了β多樣性并進行主成分分析。由圖4-B可知，Control組、HFD組與EPP處理組之間兩兩分開聚集且差異明顯，說明不同的膳食成分會影響腸道微生物群的組成結構。

注： A：各組小鼠肝臟蘇木精-伊紅染色圖； B：各組小鼠肝臟油紅染色圖； C：各組小鼠白色脂肪組織蘇木精-伊紅染色圖。Note: A: Hematoxylin eosin staining of mice liver in each group. B: Oil red staining of mice liver in each group. C: Hematoxylin eosin staining of white adipose tissue of mice in each group.圖3 小鼠肝臟及脂肪組織病理切片觀察Fig.3 Histological observation of liver and adipose tissue in mice

注：A: Venn圖； B: 主成分分析。Note: A: Venn diagram. B: Principal component analysis.圖4 EPP對肥胖小鼠腸道菌群多樣性的影響Fig.4 Effect of EPP on the diversity of gut microbiota in obese mice

為進一步評估4組腸道微生物群的組成變化，本試驗進行了不同水平的分類學分析。如表4所示，在門水平上，相較于Control組，HFD組中小鼠糞便中厚壁菌門(Firmicutes)的相對豐度以及F/B比值極顯著升高(P<0.01)，變形菌門(Proteobacteria)的相對豐度顯著升高(P<0.05)，擬桿菌門(Bacteroidetes)的相對豐度極顯著降低(P<0.01)。EPP處理抑制了Firmicutes與Proteobacteria豐度的增加和Bacteroidetes豐度以及F/B比值的減少，使各種菌群的相對豐度更接近于Control組。

隨后對各組小鼠糞便中的腸道微生物在屬水平上進行分析，如表5所示。相比Control組，HFD組增加了瘤胃球菌屬(Ruminococcaceae)與顫螺菌屬(Oscillospira)的相對豐度，降低了副擬桿菌屬(Parabacteroides)的相對豐度，而膳食EPP減輕了高脂飲食對特定菌群數(shù)量的不利影響，說明滸苔多酚能夠調節(jié)肥胖小鼠腸道菌群在屬水平上的組成結構。

2.7 EPP對高脂肥胖小鼠糞便中短鏈脂肪酸含量的影響

由表6可知，相較于Control組，HFD組小鼠糞便中各短鏈脂肪酸以及總酸含量均極顯著下降(P<0.01)，而高劑量的滸苔多酚與HFD組相比均能在一定程度上使各短鏈脂肪酸及總酸含量升高，但低劑量的滸苔多酚卻出現(xiàn)相反的趨勢，可能是由于低劑量的滸苔多酚還不足以使腸道菌群充分分解代謝膳食中的營養(yǎng)成分所致，從而減少了短鏈脂肪酸的生成。

3 討論

脂質代謝異常通常被認為是肥胖的重要原因之一。當機體長期攝入高脂肪食物，便會導致血清中TC、TG和LDL-C含量增加[19]。在本研究中，高脂肥胖小鼠經滸苔多酚灌胃后，與HFD組相比，EPP處理組小鼠血清中TC、TG和LDL-C含量降低，HDL-C含量升高，與Cao等[20]和Wang等[19]分別在藜麥多糖和核桃青殼多糖中得出的結論相一致，說明膳食功能成分可在一定程度上調節(jié)高脂肥胖小鼠的體內血脂水平。ALT和AST是評價肝功能的兩個重要指標，當肝細胞發(fā)生炎癥和損傷時會導致血清中ALT和AST水平升高[21]; MDA 作為脂質過氧化的終產物，可以反映細胞損傷和脂質過氧化程度。Li等[22]發(fā)現(xiàn)膳食組氨酸往往伴隨較低的肥胖患病率，而相較于肥胖人群，膳食組氨酸的人群血液中的GSH-Px、 SOD活性較低，MDA濃度則較高；朱曉玉[23]研究了甜菜堿對高脂飲食肥胖小鼠脂代謝的影響及其作用機理,發(fā)現(xiàn)與高脂飲食組對比，膳食甜菜堿的老鼠抗氧化能力提高，脂質過氧化減輕，這與其肝臟組織中含有較高的SOD和較低的MDA水平密不可分。本研究中HFD組小鼠相較于Control組可顯著降低SOD、GSH-Px和CAT活性，升高ALT、AST和MDA濃度，說明高脂肥胖小鼠正處于氧化應激狀態(tài)；而EPP的干預則能逆轉這些指標并使其恢復至正常水平，說明EPP作為酚類化合物可間接抑制氧化應激引起的肝臟損傷。

表4 EPP處理對腸道微生物門水平上相對豐度和F/B比值的影響Table 4 Effect of EPP treatment on relative abundance and F/B ratio in the phylum level of intestinal microbiota /%

表5 EPP處理對腸道微生物屬水平上的影響Table 5 Effect of EPP treatment on the genes level of intestinal microbiota /%

表6 EPP處理對肥胖小鼠糞便中SCFAs的影響Table 6 Effects of EPP treatment on SCFAs in feces of obese mice /(mg·kg-1)

利用膳食多酚調節(jié)腸道微生物群具有預防肥胖發(fā)展的潛力，這可能歸因于多方面因素，如腸道微生物群的多酚代謝物和特定菌群對腸道屏障功能的改善作用等[24]。Firmicutes與Bacteroidetes相對比值(F/B)可以作為生物標志物用于反映腸道菌群紊亂的程度，本研究發(fā)現(xiàn)，EPP組抑制了由高脂飲食誘導的HFD組F/B的上升，與前人研究結果一致[13，25]。作為腸道微生態(tài)失調的另一個潛在生物標志物，變形菌門相對豐度的增加與代謝紊亂和炎癥有關[26]。H-EPP組顯著降低了變形菌門的相對豐度，表明EPP可能通過減少該菌門豐度的方式發(fā)揮預防肥胖的作用。然而，這與文獻報道的HFD喂養(yǎng)的小鼠糞便中變形菌門的豐度比健康組低的結論存在矛盾[27]，推測腸道中的變形菌門在腸道代謝中具有更復雜的功能，變形菌門的代謝作用仍有待進一步了解。

本研究進一步在屬水平上篩選出5個菌屬，發(fā)現(xiàn)擬桿菌屬、阿克曼菌屬和副擬桿菌屬在EPP處理組中富集，而顫螺菌屬與瘤胃球菌屬在HFD組中含量豐富。Wu等[28]用活菌Parabacteroides喂食高脂誘導的小鼠，發(fā)現(xiàn)其通過增加脂肪組織產熱、增強腸道完整性以及降低炎癥和胰島素抵抗水平等途徑減輕了小鼠的肥胖癥狀。早期研究發(fā)現(xiàn)，Oscillospira與Ruminococcaceae的相對豐度與肥胖及其相關的代謝紊亂呈正相關性，認為蘑菇多酚通過減少上述兩種菌屬的數(shù)量，減輕了高脂飲食誘導的肥胖小鼠的高血糖、肝脂肪變性和炎癥癥狀[16]。而本研究發(fā)現(xiàn)，EPP上調了HFD組小鼠糞便中Bacteroides、Akkermansia和Parabacteroides益生菌的豐度，下調了Oscillospira與Ruminococcaceae條件致病菌的豐度，推測滸苔多酚抗肥胖的原因之一與其改變這些特定菌門或菌屬的豐度有關。

短鏈脂肪酸通過為腸上皮細胞提供能量并增加粘蛋白的產生而改善腸屏障功能[29]。本研究發(fā)現(xiàn)，高劑量的滸苔多酚能增加肥胖小鼠糞便中各短鏈脂肪酸及其總酸的含量，由于高劑量組的滸苔多酚能促使Bacteroides與Akkermansia等益生菌的增殖，而這些益生菌又是產生SCFAs的巨大貢獻菌，推測滸苔多酚進入腸道后被腸道菌群利用，通過上調某些特定的產酸菌的豐度促進SCFAs 的分泌可能是其抗肥胖的又一重要原因。

4 結論

滸苔多酚(EPP)具有改善小鼠肥胖癥狀，以及調節(jié)腸道菌群的作用。攝入不同劑量的滸苔多酚可以緩解高血脂癥，并在一定程度上有效改善肝臟氧化應激帶來的損傷，提高肝臟抗氧化水平，減少脂滴在脂肪細胞中的累積。同時，滸苔多酚能夠提高肥胖小鼠的腸道菌群多樣性，通過增加產酸的有益菌屬和減少有害菌屬的相對豐度使肥胖小鼠的腸道菌群發(fā)生有利改變。另外，滸苔多酚能夠通過增加肥胖小鼠糞便中短鏈脂肪酸的含量，來調節(jié)腸道微環(huán)境，改善肥胖引起的腸道代謝紊亂。研究證實滸苔多酚作為海洋藻類滸苔的功能性成分，可以發(fā)揮抗肥胖作用。