左西孟旦聯(lián)合認知行為療法對擴張型心肌病合并慢性心力衰竭的效果分析

田亞男

擴張型心肌病是好發(fā)于中老年人群的原發(fā)性心肌病，該病起病緩慢、病程長、易反復發(fā)作，患者主要表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)心腔擴大及心肌收縮功能障礙，隨著病程進展后期易合并充血性心力衰竭，病死率高，嚴重影響生活質(zhì)量[1]。目前，臨床治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭主要采用正性肌力藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑等緩解患者癥狀，但療效不甚理想，病死率仍高[2]。左西孟旦是臨床常用的鈣離子增敏劑，能夠與心肌肌鈣蛋白結(jié)合發(fā)揮正性肌力作用，且不增加心肌耗氧量，對治療心力衰竭具有顯著療效[3]。認知行為療法是近年來臨床廣泛應用的心理干預方式，能夠提高患者對疾病的認知，緩解患者不良情緒，從而提高患者對治療的依從性[4]。本研究采用左西孟旦聯(lián)合認知行為療法治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者，觀察其對心功能、心室重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌因子、炎性因子和T淋巴細胞亞群的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年2月至2021年2月我院收治的擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者60例為研究對象，隨機分為2組，每組30例。對照組男18例，女12例；年齡43～70歲，平均(57.70±7.39)歲；病程1～8年，平均(4.53±1.59)年；NYHA心功能分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級10例，Ⅳ級8例。治療組男20例，女10例；年齡41～68歲，平均(58.73±6.30)歲；病程1～9年，平均(4.43±1.72)年；NYHA心功能分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級11例，Ⅳ級9例。2組性別比、年齡﹑病程、NYHA心功能分級等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 納入與排除標準 納入標準：(1)符合中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的擴張型心肌病診斷標準[5]，且均經(jīng)影像學檢查確診；(2)患者及家屬知情同意。排除標準：(1)心、肝、腎等重要臟器功能不全者；(2)缺血性心臟病、先天性心臟病、肺心病等繼發(fā)性心肌損害者；(3)合并嚴重感染、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤患者；(4)合并精神疾病或依從性差者。

1.3 方法 對照組給予強心、利尿、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療，治療組在對照組基礎上給予左西孟旦聯(lián)合認知行為療法治療。左西孟旦注射液12.5 mg 加入100 ml 0.9%氯化鈉溶液，以0.1 μg·kg-1·min-1的速度靜脈滴注，根據(jù)血壓、心電圖變化調(diào)整用藥速度。連續(xù)用藥1個月。認知行為療法：(1)心理干預：針對患者恐懼、焦慮、抑郁情緒及時加以疏導，幫助其緩解負面情緒，保持積極樂觀的心態(tài)，提高其對治療的依從性；(2)認知干預：通過自制宣傳冊、視頻、座談會等形式為患者講解疾病相關知識，糾正患者不良生活習慣，指導其合理飲食，并嚴格遵醫(yī)囑服藥；(3)運動指導：鼓勵患者進行適度運動鍛煉，根據(jù)心功能狀況增加運動量，避免過度疲勞。

1.4 檢測指標及方法

1.4.1 心功能指標：采用超聲心動圖測定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、心臟指數(shù)(CI)。

1.4.2 心室重構(gòu)指標：抽取患者空腹靜脈血3 ml，3 000 r/min離心10 min，取血清。采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)測定血清基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)、層粘蛋白(LN)、Ⅲ型膠原前肽(PⅢP)。

1.4.3 神經(jīng)內(nèi)分泌因子：采用放射免疫法測定血清去甲腎上腺素(NE)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)。

1.4.4 炎性因子：采用ELISA測定血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)。

1.4.6 心理狀態(tài)：采用焦慮自評量表(SAS)、抑郁自評量表(SDS)評價患者心理狀態(tài)，評分越高表示焦慮、抑郁越嚴重。

1.4.7 自我效能、生活質(zhì)量：采用自我效能感量表(GSES)、生活質(zhì)量測定量表簡表(WHOQOL-BREF)評估患者自我效能、生活質(zhì)量，評分越高表示自我效能、生活質(zhì)量越好。

2 結(jié)果

2.1 2組心功能指標比較 治療前2組LVEDD、LVESD、LVEF、CI比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組LVEDD、LVESD均顯著低于治療前，LVEF、CI均顯著高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且治療組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF、CI高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組心功能指標比較

2.2 2組心室重構(gòu)指標比較 治療前2組MMP-9、LN、PⅢP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組MMP-9、LN、PⅢP均顯著低于治療前(P<0.05)，且治療組低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組心室重構(gòu)指標比較

2.3 2組神經(jīng)內(nèi)分泌因子比較 治療前2組NE、AngⅡ比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組NE、AngⅡ均顯著低于治療前(P<0.05)，且治療組低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組神經(jīng)內(nèi)分泌因子比較

2.4 2組炎性因子比較 治療前2組TNF-α、hs-CRP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組TNF-α、hs-CRP均顯著低于治療前(P<0.05)，且治療組低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組炎性因子比較

表5 2組T淋巴細胞亞群比較

2.6 2組心理狀態(tài)比較 治療前2組SAS評分、SDS評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組SAS評分、SDS評分均顯著低于治療前(P<0.05)，且治療組低于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 2組心理狀態(tài)比較 n=30,分,

2.7 2組自我效能、生活質(zhì)量比較 治療前2組GSES評分、WHOQOL-BREF評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組GSES評分、WHOQOL-BREF評分均顯著高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且治療組GSES評分、WHOQOL-BREF評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表7。

表7 2組自我效能、生活質(zhì)量比較 n=30,分,

3 討論

近年來，擴張型心肌病發(fā)病率呈上升趨勢，該病是一種病因未明的原發(fā)性心肌疾病，多見于中老年人。資料顯示，擴張型心肌病發(fā)生與遺傳因素、病毒感染、免疫調(diào)節(jié)紊亂等多種因素有關。隨著患者年齡增長及病程延長，心臟射血功能進行性下降，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、動脈栓塞等并發(fā)癥[6]。其中慢性心力衰竭是擴張型心肌病患者常見并發(fā)癥，致死率和致殘率高，患者主要表現(xiàn)為乏力、呼吸困難、體液潴留等癥狀，極大降低了生存質(zhì)量。隨著正性肌力藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑等藥物的廣泛應用，擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者預后得到一定程度改善，但病死率仍居高不下。因此，探索有效的治療措施延緩疾病進展、提高心功能是改善患者預后，降低病死率的關鍵。

左西孟旦是目前廣泛應用于心力衰竭臨床治療的正性肌力藥物，與心肌肌鈣蛋白結(jié)合后可增加收縮蛋白對鈣離子的敏感性，并具有擴血管作用，且其強心作用并不增加心肌耗氧量[7,8]。研究證實，在治療的同時輔以科學有效的護理措施對于提高臨床療效至關重要。認知行為療法是一種新型心理護理模式，主要通過消除患者負面情緒來幫助其轉(zhuǎn)變思維和自身行為，提高其對治療的依從性。本研究采用左西孟旦聯(lián)合認知行為療法治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者，結(jié)果表明，治療前2組LVEDD、LVESD、LVEF、CI比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組LVEDD、LVESD均顯著低于治療前，LVEF、CI均顯著高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且治療組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF、CI高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，說明左西孟旦聯(lián)合認知行為療法應用于擴張型心肌病合并慢性心力衰竭能夠明顯改善患者心功能。心肌細胞外基質(zhì)沉積和纖維化導致的心室重構(gòu)是擴張型心肌病合并慢性心力衰竭的主要病理改變。MMP-9通過調(diào)節(jié)細胞外基質(zhì)沉積和降解參與心肌纖維化和心室重構(gòu)進程[9]。LN、PⅢP是反映心肌纖維化程度的敏感指標[10]。本研究中，治療前2組MMP-9、LN、PⅢP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組MMP-9、LN、PⅢP均顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且治療組MMP-9、LN、PⅢP低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，說明聯(lián)合干預措施能夠有效抑制擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者心室重構(gòu)，延緩病變進展。

研究認為，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活是擴張型心肌病合并慢性心力衰竭的重要病理機制，可促進NE、AngⅡ的大量釋放，引起成纖維細胞增生和細胞外基質(zhì)沉積，從而誘發(fā)心肌肥厚和纖維化，這是左心室重構(gòu)形成的重要因素[11]。另外，炎性因子表達異常與擴張型心肌病合并慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展密切相關。TNF-α主要是由巨噬細胞、內(nèi)皮細胞分泌的細胞因子、可促進心肌細胞外膠原沉積和心肌纖維化，導致心室重構(gòu)和心功能降低；hs-CRP是肝細胞分泌的急性期反應蛋白，其分泌過多可造成心肌缺血缺氧和血管內(nèi)皮受損，導致心功能進行性減退[12,13]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療前2組NE、AngⅡ、TNF-α、hs-CRP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組NE、AngⅡ、TNF-α、hs-CRP均顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且治療組NE、AngⅡ、TNF-α、hs-CRP低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示聯(lián)合干預措施能夠抑制神經(jīng)內(nèi)分泌因子和炎性因子分泌，這可能是其抑制心室重構(gòu)、改善心功能的機制之一。

擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者由于對疾病認識程度低，加之對治療費用和預后的擔憂，容易產(chǎn)生恐懼、焦慮情緒，導致患者對治療的依從性降低[16]。本研究結(jié)果可知，治療前2組SAS評分、SDS評分、GSES評分、WHOQOL-BREF評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組SAS評分、SDS評分均顯著低于治療前，GSES評分、WHOQOL-BREF評分均顯著高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且治療組SAS評分、SDS評分低于對照組，GSES評分、WHOQOL-BREF評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，提示聯(lián)合干預措施能夠緩解擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者焦慮、抑郁情緒，有利于提高自我效能和生活質(zhì)量。

綜上所述，左西孟旦聯(lián)合認知行為療法治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭能夠有效改善患者心功能和心室重構(gòu)，可能與抑制神經(jīng)內(nèi)分泌因子和炎性因子分泌，提高免疫功能有關。