無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合沙美特羅替卡松粉治療慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭的效果

章曉華（靖安縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江西 靖安 330699）

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）會使患者出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等癥狀，病情嚴重常并發(fā)呼吸衰竭，威脅患者生命安全［1］。臨床常采用抗生素、支氣管擴張劑及改善通氣等對癥方式治療AECOPD，而無創(chuàng)呼吸機是常用的通氣治療方式之一，通過在氣道和肺泡產(chǎn)生壓力差，可提高患者肺部通氣量，緩解缺氧癥狀［2］。但單一應用無創(chuàng)通氣難以去除AE‐COPD病因，部分患者經(jīng)無創(chuàng)呼吸機治療后效果不理想，且存在氣喘、氣促等現(xiàn)象，降低整體治療效果。因此，需聯(lián)合有效的治療藥物以促進患者康復。沙美特羅替卡松粉屬于復方制劑，具有擴張支氣管、抗炎的作用，可減輕AECOPD伴呼吸衰竭的癥狀［3］?；诖?，本研究旨在探討AECOPD伴呼吸衰竭患者采用無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合沙美特羅替卡松粉治療的效果。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2021年1月我院呼吸內(nèi)科收治的98例AECOPD伴呼吸衰竭患者，根據(jù)不同治療方案分為對照組和觀察組各49例。對照組中男29例、女20例；年齡42～70（57.31±3.29）歲；慢阻肺病程3～8（6.29±0.31）年。觀察組中男27例、女22例；年齡45～72（57.52±3.35）歲；慢阻肺病程2～9（6.35±0.42）年。兩組一般資料比較，無顯著差異（P>0.05），具有可比性?；颊呋蚧颊呒覍倬炇鹬橥鈺?。

1.2 納入與排除標準 納入標準：AECOPD符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南》［4］中診斷標準，且經(jīng)影像學檢查、實驗室檢查確診；符合《內(nèi)科學》（第9版）［5］中呼吸衰竭診斷標準；臨床資料保存完整。排除標準：近1個月服用糖皮質(zhì)激素類藥物患者；合并自身免疫性疾病患者；合并其他呼吸系統(tǒng)疾病患者；合并惡性腫瘤者；肺部發(fā)育畸形者。

1.3 方法 兩組患者均接受常規(guī)對癥治療，包括合理補充營養(yǎng)物質(zhì)，并適當采用吸氧、止咳、化痰、支氣管擴張劑、抗感染等常規(guī)對癥治療。在常規(guī)治療基礎上，對照組采用無創(chuàng)呼吸機（型號：SV300，生產(chǎn)廠家：深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司）治療，為患者佩戴口鼻面罩，將工作模式設置為自主呼吸/時間控制模式，參數(shù)設置為：氧流量4～8 L/min，吸入氧濃度0.3～0.5%，呼氣初始壓為4 cmH2O，后逐漸增至6 cmH2O，吸氣初始壓力8 cmH2O，后逐漸增17 cmH2O，呼吸機頻率20次/min，通氣時間4 h/次，2次/天。視病情可調(diào)整呼吸機相應參數(shù)。觀察組采用無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合沙美特羅替卡松治療，其中無創(chuàng)呼吸機用法與對照組一致。沙美特羅替卡松吸入粉霧劑（生產(chǎn)廠家：Laboratoire GlaxoSmithKline，批準文號：H20150324），經(jīng)口吸入，1包/次，2次/天，治療14天。

1.4 臨床觀察指標（1）肺功能：治療前、治療14天，采用S-980AⅠ肺功能檢測儀（生產(chǎn)廠家：四川思科達科技有限公司）檢查患者最大呼氣中期流量(MMEF）、第1 s用力呼氣量（FEV1），操作步驟嚴格按照說明書進行。（2）血氣指標：于治療前，治療48 h，取患者橈動脈血6 ml，分裝2支，每支3 ml，取一支采用的ABL80 FLEX血氣分析儀[生產(chǎn)廠家：雷度米特醫(yī)療設備（上海）有限公司]檢測動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）水平。（3）炎癥因子：治療前、治療14天，取另一支試管，以3 300 r/min，離心10 min，離心半徑10 cm，取血清待檢，白介素細胞-6、腫瘤壞死因子-α（IL-6）、（TNF-α）水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定，操作步驟嚴格按照生產(chǎn)的試劑盒（上海通蔚實業(yè)科技有限公司）說明書進行。（4）住院、通氣時間：記錄兩組患者住院時間、通氣時間。通氣時間：記錄患者從使用無創(chuàng)呼吸機到自主呼吸的時間。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 25.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料采用（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗。P<0.05示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組動脈血氣指標比較 兩組治療前PaO2、PaCO2水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療48 h，兩組PaO2水平均高于治療前，且觀察組高于對照組，兩組PaCO2水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組PaO2、PaCO2水平比較（±s，mmHg）

表1 兩組PaO2、PaCO2水平比較（±s，mmHg）

時間治療前治療48 h組別觀察組對照組t P觀察組對照組t P n 49 49 49 49 PaO2 62.89±2.59 63.01±2.85 0.218 0.828 87.63±3.56 74.49±3.31 18.922<0.01 PaCO2 56.15±2.06 56.42±2.29 0.614 0.541 37.46±1.31 43.13±1.42 20.544<0.01

2.2 兩組肺功能比較 治療前，兩組MMEF、FEV1水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療14天，兩組FEV1、MMEF水平均高于治療前，且觀察組高于對照組（P<0.05）。見表2。

表2 肺功能指標比較（±s）

表2 肺功能指標比較（±s）

時間治療前治療14天組別觀察組對照組t P觀察組對照組t P n 49 49 49 49 FEV1（L）2.02±0.11 2.05±0.12 1.290 0.200 2.92±0.39 2.36±0.21 9.850<0.01 MMEF（ml/s）1785.56±56.75 1771.85±55.54 1.207 0.230 3251.69±195.69 2856.72±156.42 11.036<0.01

2.3 兩組炎癥因子水平比較 兩組治療前血清IL-6與TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療14天，兩組的血清TNF-α及IL-6水平均低于治療前，且觀察組低于對照組（P<0.05）。見表3。

表3 兩組炎癥因子比較（±s，ng/ml）

表3 兩組炎癥因子比較（±s，ng/ml）

時間治療前治療14天組別觀察組對照組t P觀察組對照組t P n 49 49 49 49 IL-6 259.12±10.24 261.21±10.98 0.974 0.332 108.51±4.57 153.73±6.15 41.313<0.01 TNF-α 3.81±0.42 3.79±0.48 0.220 0.827 1.21±0.03 1.62±0.07 37.685<0.01

2.4 兩組通氣時間和住院時間比較 觀察組住院時間和通氣時間均短于對照組（P<0.05）。見表4。

表4 兩組通氣時間和住院時間比較（±s，d）

表4 兩組通氣時間和住院時間比較（±s，d）

組別觀察組對照組t P n 49 49住院時間13.45±1.10 15.84±1.32 9.737<0.01通氣時間4.16±1.01 6.35±1.14 10.065<0.01

3 討論

呼吸衰竭是AECOPD引發(fā)的并發(fā)癥之一，病情嚴重可致患者病死，需及早治療。目前，無創(chuàng)呼吸機通過正壓送氣，可降低上氣道阻力，提高患者吸氣量，改善患者通氣功能，常被用于治療AECOPD伴呼吸衰竭中。但部分患者經(jīng)無創(chuàng)呼吸機治療后病情未得到很好控制，需聯(lián)合其他治療方案，以減輕缺氧癥狀。沙美特羅替卡松粉主要成分為沙美特羅與氟替卡松粉，可舒張支氣管，提高通氣量，與無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合治療AECOPD伴呼吸衰竭或許有較好效果。

PaCO2是物理溶解的二氧化碳產(chǎn)生的張力，可反映肺泡通氣情況；PaO2是血漿內(nèi)的氧分子在物理溶解時產(chǎn)生的張力，參與細胞利用氧的情況，上述指標變化可反映機體的氧量是否充足［6］。本研究結果顯示，治療48 h，與對照組相比，觀察組PaO2水平較高，且觀察組PaCO2水平較低，說明無創(chuàng)呼吸機與沙美特羅替卡松粉聯(lián)合治療可提高AECOPD伴呼吸衰竭患者肺氧量，改善缺氧癥狀。分析原因為：沙美特羅替卡松粉成分中沙美特羅為β2受體激動劑，可抑制肺泡嗜酸性粒、中性粒等炎癥細胞活性，從而抑制炎癥介質(zhì)對支氣管的損傷，改善支氣管痙攣，降低氣道高反應性，進而改善患者呼吸功能［7］；而丙酸氟替卡松具有抗炎、抗過敏的作用，可減輕支氣管炎癥癥狀，利于呼吸道通暢，從而增加肺部對氧氣的利用度，改善血氣指標［8］。無創(chuàng)呼吸機通過吸氣、呼氣壓力差，可降低患者肺胸膜和氣道的黏質(zhì)阻力，增加患者呼吸動力，提高肺泡通氣量，促進氣體交換，加速排除機體廢氣，從而改善患者體內(nèi)氣體分布，提高PaO2水平，降低PaCO2，進而改善患者呼吸功能，減輕缺氧癥狀［9］。因此，兩者聯(lián)用可改善AECOPD伴呼吸衰竭患者的肺缺氧癥狀。

TNF-α、IL-6均是機體內(nèi)器官受到微生物入侵時，由淋巴細胞產(chǎn)生的炎癥因子，可參與全身炎癥反應，兩者水平與炎癥程度呈正比。本研究結果顯示，與對照組相比，觀察組治療14天的IL-6及TNF-α水平較低，治療14天，觀察組FEV1、MMEF水平比對照組高，觀察組通氣、住院時間均較對照組短，說明無創(chuàng)呼吸機與沙美特羅替卡松粉聯(lián)合治療可縮短AECOPD伴呼吸衰竭患者的通氣及住院時間，改善肺功能與炎癥反應。分析原因為：沙美特羅替卡松粉中替卡松屬于糖皮質(zhì)激素，具有抗炎的效果，可提高巨噬細胞的吞噬能力，破壞和解體機體內(nèi)淋巴細胞，促使淋巴細胞移出血管，增強機體免疫功能，從而加速炎癥細胞的吸收及病菌代謝產(chǎn)物排出，從而減輕患者炎癥反應，降低炎癥因子水平［10］；還可抑制支氣管痙攣，降低炎性細胞的活性，提高支氣管纖毛清除能力，加速排除分泌物，促進氧氣的吸入，增加肺部通氣量，進而改善患者的肺功能，縮短患者的通氣時間，促進患者康復進程。無創(chuàng)呼吸機可減少患者呼氣的氣流，增加肺通氣量，降低呼吸肌負荷，減少呼吸肌耗氧量，緩解呼吸肌疲勞癥狀，從而改善患者的肺通氣功能，提高肺功能，進而減輕患者缺氧癥狀，縮短住院時間；還可改變空氣流動速度，提高肺部氧氣量，有利于減輕肺的壓力，促進肺功能恢復，從而緩解呼吸困難癥狀，進一步減輕肺部炎癥癥狀，降低炎癥因子水平。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機與沙美特羅替卡松粉聯(lián)合治療可減輕AECOPD伴呼吸衰竭患者的缺氧癥狀，改善肺功能，減輕炎癥癥狀，縮短住院和通氣時間。