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    重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的臨床診治分析

    2022-06-17 14:27:06趙清永
    健康之友 2022年11期
    關鍵詞:中樞性血鈉滲透壓

    趙清永

    (日照市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 山東 日照 276800)

    在臨床上,低鈉血癥為SCI患者最為多見的一種并發(fā)癥,在很大程度上影響到患者預后,而要想改善患者預后,提高SCI后中樞性低鈉血癥患者的治療效果,必須認真分析其發(fā)病原因,盡早診斷,繼而采取對應治療手段。為此,本研究通過回顧性分析我院收治的SCI后中樞性低鈉血癥患者臨床資料,對其診療過程加以總結(jié)分析,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    回顧性分析我院于2019年1月-2021年5月收治的88例SCI后中樞性低鈉血癥患者的臨床資料,男58例,女30例,年齡均在25-70歲間,平均年齡(39.4±4.3)歲;損傷原因:交通事故傷50例,高空墜落傷21例,打擊跌傷17例;所有患者均經(jīng)臨床影像學檢查確診為SCI,且均未伴有肝腎功能異常情況,無影響血鈉水平疾病。

    1.2方法

    1.2.1臨床檢查

    所有患者入院后均被給予血尿常規(guī)、凝血功能與電解質(zhì)、血生化等相關檢查,同時分別抽取患者入院當日與入院后每隔3d的外周靜脈血3ml,以測定其血清鈉、尿素氮與血清鉀等水平,若持續(xù)3d血鈉水平低于135mmol/L,即確診為低鈉血癥,同時應用放射免疫分析法檢測所有患者ADH水平,計算滲透液。

    1.2.2診斷標準

    (1)SIADH 診斷標準:①血鈉<135mmol/L,尿鈉>80mmol/24h;②血漿滲透壓<270 mOsm/L且血漿滲透壓低于尿滲透壓;③ADH濃度>1.5ng/L;④腎功能與腎上腺素檢測提示無明顯異常;⑤經(jīng)嚴格限水后血鈉水平顯著升高;

    (2)CSWS診斷標準:①血鈉<135mmol/L;②水與鈉代謝失衡,細胞外液容量顯著降低;③臨床多表現(xiàn)為惡心嘔吐、皮膚彈性變差與心率加快、眼窩凹陷、體重減輕等;④CVP<6 cm H2O;⑤ADH濃度不升高;⑤經(jīng)擴容補液后治療效果明顯。

    1.2.3治療方法

    兩組患者在確診后均被給予常規(guī)治療,如止血、預防感染,補充電解質(zhì)等,在常規(guī)治療基礎上,SIADH組患者被嚴格控制補鈉量,每日補液量控制在100ml以內(nèi),若尿鈉水平恢復正常則可適當補充納,若血鈉<120mmom/L,則需深靜脈置管泵入10%氯化鈉以及時提高血鈉水平緩解腦水腫情況;同時靜脈推注速尿40ml,每日2次,肌肉注射促腎上腺素皮質(zhì)激素25U以糾正激素失衡情況,每日2次;CSWS 組患者則進行補水補鹽治療,動態(tài)監(jiān)測CVP,靜脈滴注3%-5%高滲鹽水以確保血鈉水平穩(wěn)定上升,若血鈉水平糾正所需時間過長,可適當口服10%氯化鈉30-50ml,間隔3-6h補充1次,若血鈉>130mmom/L,則需口服濃鈉,待尿鈉水平趨于正常則慢慢減少鈉補充量,直至停用。

    1.3觀察指標

    觀察SIADH 組與CSWS 組患者發(fā)病時間、癥狀持續(xù)時間與低鈉血癥糾正前血鈉、血漿滲透壓與ADH、CVP、ANP等指標,同時記錄患者治療效果與預后。

    1.4統(tǒng)計學分析

    2 結(jié)果

    88例患者均在入院后2-16d內(nèi)并發(fā)低鈉血癥,平均并發(fā)時間為(5.9±2.1)d,經(jīng)進一步確診,SIADH組40例,CSWS組48例,且SIADH組患者發(fā)病時間與癥狀持續(xù)時間均顯著短于CSWS組患者,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),如表1。同時,兩組患者低鈉血癥糾正前血納水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),而ADH、CVP與血漿滲透壓水平,兩組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),如表2所示。

    表1 SIADH 組與CSWS 組患者發(fā)病時間與癥狀持續(xù)時間比較分析

    表2 SIADH 組與CSWS 組患者相關水平比較分析

    經(jīng)對應治療,所有患者癥狀均得以糾正,治療效果顯著。

    3 討論

    中樞性低鈉血癥,為顱腦損傷術后最為多見的一種并發(fā)癥,特別SCI患者,其并發(fā)中樞性低鈉血癥的概率更高,且主要包括SIADH與CSWS兩種,均在很大程度上影響到患者術后預后效果。同時,機體在水鈉失衡紊亂的狀態(tài)下,其腦細胞內(nèi)外將生成濃度梯度,進而導致腦細胞外液流入細胞內(nèi),從而大大加重了患者腦組織水腫程度與神經(jīng)細胞傷害,故必須及時糾正傷患者的低鈉血癥情況,以免導致癲癇發(fā)作或顱內(nèi)壓升高,增加患者病死率[1]。

    但是,SIADH與CSWS兩種低鈉血癥,因患者臨床表現(xiàn)相類似,故在臨床上極易被混淆,但兩者發(fā)病機制卻是很不一樣,故其處理治療手段也截然不同。前者,屬于稀釋性低鈉血癥,多因機體腦內(nèi)疾病損傷到下丘腦——神經(jīng)——垂體功能,故而造成ADH分泌過多,導致體內(nèi)水潴留、尿鈉排出量與血容量增加,而尿量減少或者正常,且ADH濃度有所升高;而后者,則多因機體腦內(nèi)病變對其丘腦、下丘腦與腦干、腦室系統(tǒng)造成一定影響,從而造成原發(fā)性腎臟排鈉排水量增加,主要表現(xiàn)為機體尿量與低血容量增加,高尿鈉與血漿ADP增加[2]。正如本次研究所示,SIADH組患者發(fā)病時間與癥狀持續(xù)時間均顯著短于CSWS組患者,而兩組患者血鈉與血漿滲透壓水平比較無差異,CVP與ANP水平則是CSWS組患者顯著高于SIADH組患者,而ADH水平則是SIADH組患者顯著高于CSWS組患者,可見,SIADH組患者與CSWS組患者在發(fā)病時間、癥狀持續(xù)時間與ADH、CVP與ANP水平上存在較大差異,可為臨床診斷鑒別提供一定依據(jù)。

    與此同時,還需注意到,SIADH患者與CSWS患者雖在診斷標準上比較明確,且也存在ADH、ANP與CVP檢測結(jié)果上存在一定差異,但仍存在無法鑒別診斷的病理,故必須在嚴格控制下采取補液、限水等實驗性治療手段。如若患者在補液后病情有所好轉(zhuǎn),則普遍為CSWS,若無明顯改善則考慮為SIADH,而限水試驗則需具體結(jié)合患者病情來實施,因為若將補液量控制在1000ml以下,CSWS患者可能出現(xiàn)病情加重情況,而SIADH患者則出現(xiàn)病情好轉(zhuǎn),故在臨床鑒別診斷過程中,需具體結(jié)合患者病情來合理展開。同時,在疾病類型確診后,其治療方法也是存在較大差異的,如SIADH患者普遍被給予限水治療,若患者情況較危急,也可進行鈉鹽補充,且首選速尿藥物;而CSWS患者則需接受補液與擴容治療,但注意不可過速,以免因過度補液而誘發(fā)心力衰竭,同時結(jié)合實驗室結(jié)果適量補充鈉鹽,并注意鈉鹽補充速度不可過快,以免出現(xiàn)中樞神經(jīng)脫髓鞘改變。本次研究中,88例SCI后中樞性低鈉血癥患者在明確分型后,均被給予對應治療,且治療效果顯著,低鈉血癥均得以糾正。

    綜上所述,針對臨床SCI后中樞性低鈉血癥患者,需具體結(jié)合患者情況與相關實驗室檢查,明顯患者低鈉血癥分型,進而采取對應治療手段,以提高臨床治療效果,改善患者預后。

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