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    小兒腦性癱瘓合并癲癇的危險因素分析

    2022-06-10 02:18:36田小琴齊曉萌麥玉真葉敬花通信作者
    中國社區(qū)醫(yī)師 2022年14期
    關(guān)鍵詞:腦性軟化癲癇

    田小琴 齊曉萌 麥玉真 葉敬花(通信作者)

    518001廣東省深圳市兒童醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科1,廣東深圳

    518001廣東省深圳市兒童醫(yī)院門診2,廣東深圳

    腦性癱瘓簡稱腦癱,是患兒在母體內(nèi)或3 歲前由腦損傷或腦發(fā)育異常所致,以運(yùn)動和姿勢障礙為主要癥狀,發(fā)育遲緩是腦性癱瘓患兒的典型癥狀[1]。癲癇是腦性癱瘓患兒的主要并發(fā)癥之一,屬于腦部缺氧的一種表現(xiàn),癲癇的發(fā)生進(jìn)一步加重患兒腦部損傷,導(dǎo)致行為異常、智力低下、語言與知覺障礙的發(fā)生,降低患兒的生活質(zhì)量,加重家庭精神與經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),不利于腦性癱瘓患兒的康復(fù)和預(yù)后[2-3]。為減少小兒腦性癱瘓合并癲癇的發(fā)生,進(jìn)一步改善患兒預(yù)后,本文通過對80例小兒腦性癱瘓患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,旨在探討小兒腦性癱瘓合并癲癇的危險因素,現(xiàn)報告如下。

    資料與方法

    回顧性分析2018年11月-2020年7月在深圳市兒童醫(yī)院接受治療的80 例小兒腦性癱的臨床資料,根據(jù)是否合并癲癇將患兒分為癲癇組與無癲癇組。其中癲癇組28 例,男18 例,女10 例;年齡5 個月~5 歲,平 均(3.75±0.41)歲;體 重1 805 ~3 548 g,平 均(2 796.56±109.57)g;合并黃疸2例,致死15例,腦軟化5例,顱內(nèi)出血10例,腦室擴(kuò)大3例,腦外間隙增寬19 例,腦結(jié)構(gòu)畸形4 例。非癲癇組52 例,男25例,女27 例;年齡6 個月~5 歲,平均(3.85±0.43)歲;體重1 812~3 574 g,平均(2 785.56±115.54)g;合并黃疸8例,致死22例,腦軟化2例,顱內(nèi)出血6例,腦室擴(kuò)大10例,腦外間隙增寬27例,腦結(jié)構(gòu)畸形1例。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《小兒腦性癱瘓的定義、分型和診斷條件》中小兒腦性癱瘓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②癲癇患兒符合國際抗癲癇聯(lián)盟關(guān)于癲癇分類建議中的癲癇診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];③非進(jìn)行性腦損傷者;④家屬對本研究知情同意并簽字確認(rèn)。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①原發(fā)性癲癇者;②遺傳性神經(jīng)疾病或代謝疾病者;③臨床資料不全者;④患者中途退出本研究者。

    方法:對小兒腦性癱瘓患兒年齡、性別等基本資料進(jìn)行收集;對患兒出生時是否為低出生體重、是否出現(xiàn)過黃疸、是否發(fā)生過窒息、是否伴有顱內(nèi)出血等進(jìn)行記錄;對患兒影像學(xué)資料進(jìn)行收集,確定患兒是否存在腦軟化、腦室擴(kuò)大、腦外間隙增寬與腦結(jié)構(gòu)畸形等情況。

    觀察指標(biāo):①比較癲癇組與非癲癇組患兒在臨床資料上的差異;②采用Logistic 多因素回歸分析小兒腦性癱瘓合并癲癇的影響因素。

    統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)分析系統(tǒng)展開數(shù)據(jù)處理,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    結(jié) 果

    單因素分析:80 例小兒腦性癱瘓患兒中28 例合并癲癇,發(fā)生率為35.00%。與無癲癇組相比,癲癇組低出生體重、腦軟化、顱內(nèi)出血、腦結(jié)構(gòu)畸形發(fā)生比例明顯更高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組性別、年齡、黃疸、窒息、腦室擴(kuò)大、腦外間隙增寬發(fā)生情況比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 單因素分析[n(%)]

    非條件Logistic 回歸分析:以單因素分析存在統(tǒng)計學(xué)差異的因素作為自變量,以合并癲癇發(fā)生作為因變量,分別進(jìn)行0與1賦值,建立Logistic 多元回歸模型,發(fā)現(xiàn)低出生體重(OR=2.785)、腦軟化(OR=3.181)、顱內(nèi)出血(OR=3.474)、腦結(jié)構(gòu)畸形(OR=5.615)是小兒腦性癱瘓合并癲癇發(fā)生的獨(dú)立危險因素,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 非條件Logistic回歸分析

    討 論

    小兒腦性癱瘓是一種中樞神經(jīng)障礙綜合征,常見于嬰幼兒時期,腦部是其病變位置,但腦性癱瘓發(fā)生后常累及四肢,并伴隨著癲癇、精神、視覺、聽覺、語言障礙以及智力缺陷等問題的發(fā)生,嚴(yán)重影響患兒與其家庭成員的正常生活[6]。因腦性癱瘓的發(fā)生原因較為復(fù)雜,現(xiàn)階段,世界范圍內(nèi)有關(guān)學(xué)者對其進(jìn)行了大量研究,但其病因尚未明確[7]。癲癇在小兒腦性癱瘓患兒中較為常見,是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥,癲癇的發(fā)生進(jìn)一步加重患兒腦部損傷,加重患兒臨床癥狀,降低患者生活質(zhì)量,對小兒腦性癱瘓合并癲癇的危險因素進(jìn)行分析,并對其進(jìn)行早診斷、早發(fā)現(xiàn),應(yīng)用有效的措施進(jìn)行提前干預(yù),有利于改善患兒預(yù)后。

    有資料顯示,在非腦癱兒童中,癲癇的發(fā)病率約為6‰,而在腦性癱瘓患兒中,癲癇的發(fā)病率大幅度提升,高達(dá)12%~90%[8]。本研究顯示,80 例小兒腦性癱瘓患者中28 例患兒合并癲癇,發(fā)病率為35.00%,高于國外學(xué)者所報告的腦性癱瘓發(fā)病率的33.4%與國內(nèi)學(xué)者得出的25.9%,產(chǎn)生這種差異的原因可能為不同研究者納入的研究樣本數(shù)量不同。

    本研究通過單因素分析結(jié)果顯示,觀察組低出生體重、腦軟化、顱內(nèi)出血、腦結(jié)構(gòu)畸形發(fā)生率明顯高于對照組,通過非條件Logistic 回歸分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),低出生體重(OR=2.785)、顱內(nèi)出血(OR=3.474)、腦軟化(OR=3.181)與腦結(jié)構(gòu)畸形(OR=5.615)是小兒腦性癱瘓合并癲癇的獨(dú)立危險因素?,F(xiàn)有臨床資料已證實(shí),低出生體重為小兒腦性癱瘓合并癲癇的獨(dú)立危險因素之一,因其體重較小,容易因營養(yǎng)不良誘發(fā)感染,從而導(dǎo)致大腦皮質(zhì)發(fā)育障礙的發(fā)生,影響患兒神經(jīng)功能發(fā)育,星形膠質(zhì)細(xì)胞增生改變患兒大腦神經(jīng)元的正常結(jié)構(gòu),從而導(dǎo)致癲癇的發(fā)生[9]。在癲癇的發(fā)病機(jī)制中,星形膠質(zhì)細(xì)胞增生發(fā)揮著關(guān)鍵作用,是其重要的物質(zhì)基礎(chǔ),國外學(xué)者同樣強(qiáng)調(diào)低體重與腦性癱瘓合并癲癇之間的關(guān)系,臨床需對其進(jìn)行關(guān)注[10]。當(dāng)顱內(nèi)出血發(fā)生時,腦性癱瘓患者腦神經(jīng)元損傷加重,誘發(fā)谷氨酸代謝失衡,導(dǎo)致其水平異常升高。有資料顯示,谷氨酸存在于腦部突觸間隙,其水平提高能夠增加癲癇發(fā)生風(fēng)險[11]。本研究中,合并腦軟化的小兒腦性癱瘓患兒癲癇發(fā)生率是非腦軟化患兒的4.6 倍,而合并腦結(jié)構(gòu)畸形的小兒腦性癱瘓患兒癲癇發(fā)生率是非腦結(jié)構(gòu)畸形患兒的6倍,出現(xiàn)這樣結(jié)果的原因可能為腦性癱瘓發(fā)生后,患兒腦部正常神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)遭受破壞,抑制細(xì)胞膜上鈉離子與鉀離子泵的功能,鈉離子由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外流失,使穩(wěn)定的膜電位去極化,從而出現(xiàn)動作電位,形成電沖動,最終發(fā)生癲癇。因此,在對低出生體重患兒護(hù)理時,應(yīng)嚴(yán)密檢測其生命體征變化,增加營養(yǎng)的攝入,降低感染發(fā)生率,維持患兒體溫穩(wěn)定,對顱內(nèi)出血、腦軟化與腦結(jié)構(gòu)畸形患兒盡早進(jìn)行對癥治療,從而改善預(yù)后,避免病情惡化所導(dǎo)致的并發(fā)癥發(fā)生[12-13]。

    綜上所述,在小兒腦性癱瘓患兒中應(yīng)重視低出生體重、顱內(nèi)出血、腦軟化與腦結(jié)構(gòu)畸形等因素的出現(xiàn),并及時給予針對性干預(yù)。

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