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    卒中相關(guān)性肺炎患者入住康復醫(yī)學科后再發(fā)肺部感染的影響因素分析

    2022-06-09 06:02:18裴夢鴿王宏坤李古強
    醫(yī)學理論與實踐 2022年11期
    關(guān)鍵詞:醫(yī)學科起搏器性肺炎

    裴夢鴿 王宏坤 李古強

    1 山東省煙臺市濱州醫(yī)學院康復醫(yī)學院 264003;2 山東省濱州市濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院康復醫(yī)學科

    卒中相關(guān)性肺炎(Stroke-associated pneumonia,SAP)是指非機械通氣患者在腦卒中發(fā)病后1周內(nèi)由于吞咽障礙及免疫功能抑制所導致的肺炎[1]。在實際臨床工作中,卒中相關(guān)性肺炎發(fā)病時患者往往就診于神經(jīng)內(nèi)科或神經(jīng)外科,這類患者即使被治愈再入住康復醫(yī)學科后仍有再發(fā)肺部感染的可能,雖然目前國內(nèi)外已有許多關(guān)于肺部感染影響因素的分析,但均是分析患者一般情況及此次發(fā)病的病情對肺部感染的影響,并沒有結(jié)合康復醫(yī)學科情況,沒有把康復醫(yī)學科的治療措施納入分析。結(jié)合康復醫(yī)學科的治療措施探討卒中相關(guān)性肺炎患者再次發(fā)生肺部感染的相關(guān)性因素,并給予針對性干預措施,對預防肺部感染的再次發(fā)生具有積極意義。本文選取2020年1月—2021年12月濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院康復醫(yī)學科收治的144例曾患卒中相關(guān)性肺炎的患者的臨床資料進行回顧性研究,探討可能導致SAP患者再發(fā)肺部感染的影響因素,以期為今后的臨床工作提供參考,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集2020年1月—2021年12月濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院康復醫(yī)學科收治的144例曾患卒中相關(guān)性肺炎的患者的臨床資料。納入標準:(1)符合腦梗死或腦出血的診斷標準,且經(jīng)影像學檢查確認,在康復科住院治療過程中未出現(xiàn)因原發(fā)病情加重或新發(fā)腦血管疾病而中止治療的情況;(2)根據(jù)SAP的診斷標準,既往曾診斷為SAP,但在入住康復醫(yī)學科前,SAP已得到有效控制;(3)在入住康復醫(yī)學科后,再次出現(xiàn)肺部感染且發(fā)病前后均無其他部位的感染,肺部感染的發(fā)病時間據(jù)腦卒中發(fā)病時間>7d;(4)腦卒中發(fā)病前無免疫系統(tǒng)及影響血凝的疾病,未服用過抑制免疫或影響血凝的藥物;(5) 在入康復醫(yī)學科治療時無軀體靜脈血栓形成;(6)生命體征穩(wěn)定,無合并肝、腎功能不全等嚴重疾病;(7)病史資料完整。排除標準:(1)腦卒中發(fā)病前已經(jīng)存在感染性疾病或者入院后存在肺部以外的其他部位的感染性疾??;(2)入住康復醫(yī)學科時,肺部感染尚未得到有效的控制;(3)入院前存在咳嗽病史或合并其他呼吸系統(tǒng)基礎(chǔ)病(如慢性肺部疾病、嚴重的肺源性心臟病或非穩(wěn)定期的肺結(jié)核等)(4)合并自身免疫性疾病或其他影響機體免疫功能的疾病;(5)因生命體征不穩(wěn)定或原發(fā)病加重中斷康復治療者;(6)患者病史資料不全。按照是否再次發(fā)生肺部感染將144例患者分為肺部感染組(51例)和無肺部感染組(93例)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

    1.2 方法 根據(jù)納入及排除標準,對入選患者的臨床資料進行系統(tǒng)回顧,調(diào)查患者的年齡;性別;病因;意識狀態(tài);吸煙史;此次發(fā)病是否為腦干病變;轉(zhuǎn)入康復醫(yī)學科時血清白蛋白、D-二聚體水平;入康復醫(yī)學科時是否給予高壓氧、體外膈肌起搏器治療。

    2 結(jié)果

    2.1 肺部感染再發(fā)情況 144例患者中再發(fā)肺部感染的有51例(35.42%),未發(fā)生肺部感染的有93例(64.58%)。

    2.2 臨床資料單因素分析 對兩組的臨床資料進行單因素分析發(fā)現(xiàn),兩組年齡、有意識障礙、血清白蛋白水平、血清D-二聚體水平、行體外膈肌起搏器治療比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而兩組性別、病因、腦干病變、是否有吸煙史、是否行高壓氧治療比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    表1 卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染單因素分析

    2.3 多因素 Logistic 回歸分析 將是否再發(fā)肺部感染作為因變量(再發(fā)肺部感染=1,未再發(fā)肺部感染=0),將單因素分析中有意義的指標(P<0.05)即年齡、有意識障礙、行體外膈肌起搏器治療作為自變量給予賦值(見表2),并進行Logistic 回歸分析,結(jié)果顯示:年齡≥60歲、意識障礙、血清白蛋白水平低、血清D-二聚體水平高是卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染的危險因素(P<0.05)。行體外膈肌起搏器治療是卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染的保護因素(P<0.05)。見表3。

    表2 研究因素的賦值方法

    表3 卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染多因素分析

    3 討論

    腦卒中患者往往合并多種并發(fā)癥,如疼痛、發(fā)熱、感染、吞咽障礙、心肌梗死和電解質(zhì)紊亂等,其中以肺部感染多見。肺部感染的發(fā)生增大了卒中患者的治療難度,延長了患者的住院時間,增加了患者的治療花費,影響康復進度,甚至增加了卒中患者的病死率,嚴重影響患者的預后。因此,本研究著重分析卒中相關(guān)性肺炎再發(fā)肺部感染的影響因素,以期預防肺部感染的發(fā)生。

    本研究中,Logistic 回歸分析結(jié)果顯示:年齡≥60歲、意識障礙、血清白蛋白水平低、血清D-二聚體水平高是卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染的危險因素(P<0.05)。行體外膈肌起搏器治療是卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染的保護因素(P<0.05)。分析其原因可能是:(1)年齡≥60歲。老年患者機體各個系統(tǒng)的功能較年輕患者下降[2]。老年患者一方面氣道防御機制減弱、呼吸道纖毛對病原菌的清除功能下降,且老年患者咳嗽反射減弱,呼吸道分泌物難以清除從而誘發(fā)肺部感染[3];另一方面胃腸道括約肌功能降低,容易引起胃食管反流,使得胃內(nèi)容物容易誤吸入肺部造成感染。(2)意識障礙。意識障礙極易降低患者咳嗽反射和吞咽反射能力,使得氣道分泌物及進食時的食物殘渣等異物被誤吸入肺中,這些異物含有病原微生物,長時間集會聚導致病原菌繁殖,進而造成肺部感染。意識障礙的患者往往病情較重,需給予多種侵入性操作(如吸痰、留置鼻飼管、甚至氣管切開等),這些操作不僅破壞了患者局部黏膜的完整性、降低氣道黏膜的保護作用,還有可能將外界病原菌帶入患者氣管內(nèi),造成肺部感染[4]。(3)血清白蛋白水平低。腦卒中發(fā)生時,往往導致機體處于應激狀態(tài),對蛋白質(zhì)、能量的需求增加,然而此時由于患者消化系統(tǒng)的分泌、吸收等功能下降或合并吞咽障礙,導致營養(yǎng)攝入及消化吸收障礙,蛋白消耗—供給失平衡,蛋白質(zhì)大量消耗,導致血清白蛋白水平降低,造成機體營養(yǎng)不良、降低機體免疫力及抵抗力,容易造成肺部感染[5]。(4)血清D-二聚體水平。Lee等[6]認為D-二聚體可用于監(jiān)測早期感染。內(nèi)皮細胞屏障功能的喪失是感染發(fā)病機制的核心。在肺部感染的早期會產(chǎn)生大量炎癥因子,這些炎性因子可以損傷內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞,激活凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng),從而導致D-二聚體升高。(5)行體外膈肌起搏器治療。膈肌是機體的“呼吸泵”“咳嗽泵”,當出現(xiàn)膈肌功能障礙時限制咳嗽的有效性,使得患者咳嗽能力減少、排痰能力下降,導致肺部感染的風險增加,而肺部感染又會加重膈肌無力,進入惡性循環(huán)。體外膈肌起搏可以直接對膈神經(jīng)施加電刺激,調(diào)節(jié)膈肌的運動節(jié)律和收縮強度、提高膈肌肌力、提高排痰能力、避免發(fā)生肺部感染[7-8]。

    綜上所述,年齡≥60歲、意識障礙、血清白蛋白水平低、血清D-二聚體水平高是卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染的危險因素。行體外膈肌起搏器治療是卒中相關(guān)性肺炎患者再發(fā)肺部感染的保護因素。因此在臨床治療中,對于SAP患者特別是老年患者,應盡早恢復患者的意識狀態(tài),及時檢測血清白蛋白水平及血清D-二聚體水平,并早期給予干預措施、可預防性應用體外膈肌起搏器治療,降低肺部感染風險的發(fā)生。

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