慢性萎縮性胃炎合并Hp感染患者血清sIL-2R、Cox-2表達水平及胃鏡下病理表現(xiàn)

夏明明

湖北省武穴市中醫(yī)醫(yī)院內二科 435400

慢性萎縮性胃炎(CAG)是由于胃黏膜固有腺體萎縮而導致的胃部疾病[1]，其中幽門螺桿菌(Hp)感染是最主要的病因，患者可無任何癥狀或者僅有消化不良癥狀，中、重度萎縮性胃炎有一定癌變率[2]，所以需盡早治療。目前CAG的診斷主要是通過胃鏡以及黏膜組織的病理學活檢，CAG患者的生活質量會受到一定影響，環(huán)氧化酶-2(Cox-2)與腫瘤的發(fā)生和血管形成均有密切關系，血清可溶性白細胞介素-2受體(sIL-2R)參與胃黏膜的炎癥反應[3]，胃泌素-17(G-17)是用于評估胃功能的重要指標，丙二醛(MDA)可以反映機體的氧化應激嚴重程度[4]。目前關于CAG合并Hp患者的sIL-2R、Cox-2、G-17和MDA表達水平還未在臨床上達成統(tǒng)一定論，其在胃鏡下的病理表現(xiàn)相關研究較少，故本文探析了CAG合并Hp感染患者的sIL-2R、Cox-2、G-17和MDA表達水平及其胃鏡下病理表現(xiàn)。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年4月—2021年4月在本院就診的78例CAG患者，其中男49例，女29例，年齡25～68歲，平均年齡(46.48±6.12)歲。納入標準：(1)采用胃鏡進行黏膜組織的活檢，結果顯示腺體出現(xiàn)萎縮，符合CAG的臨床診斷標準[5]；(2)治療前從未接受過抗Hp治療。經過醫(yī)院倫理委員會討論通過，患者和其家屬了解且簽署同意書。排除標準：(1)正處于備孕、懷孕或哺乳狀態(tài)的女性患者；(2)患精神病，無法正常交流溝通；(3)合并任何嚴重的原發(fā)性疾??；(4)合并消化系統(tǒng)其他嚴重疾??；(5)治療前2個月內曾經服用過非甾體消炎藥或者抗生素。根據(jù)CAG患者是否合并Hp感染分成Hp陽性組(n=37)和Hp陰性組(n=41)。Hp陽性組男20例，女17例；年齡26～68歲，平均年齡(47.16±6.24)歲；胃部疾病病程1～6年，平均病程(3.41±0.48)年。對照組男29例，女12例；年齡25～67歲，平均年齡(46.2±6.04)歲；胃部疾病病程1～6年，平均病程(3.45±0.51)年。兩組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05)。

1.2 觀察指標

1.2.1 Cox-2陽性率：Cox-2檢測采用上海韻泰信息科技有限公司提供的ELISA檢測試劑盒，Cox-2免疫陽性物質主要存在于胞漿，根據(jù)患者胞漿的染色強度進行評分[6]：顏色為無色記0分，淺黃色記1分，棕黃色記2分，棕褐色則記3分；再依據(jù)患者呈陽性的細胞占總細胞數(shù)的百分比進行評分：陽性細胞數(shù)<5%記為0分，陽性細胞數(shù)占5%～25%記為1分，陽性細胞數(shù)占26%～50%記為2分，陽性細胞占51%～75%記為3分，陽性細胞數(shù)占比>75%記為4分；最后根據(jù)胞漿染色強度評分和陽性細胞占比評分的和來評估患者Cox-2陽性率，總分9～12分記為“+++”，5～8分記為“++”，2～4分則記為“+”，<2 分，記為陰性。

1.2.2 sIL-2R、MDA和G-17：采集所有患者入院后第1天的清晨靜脈血，進行常規(guī)離心保存，利用免疫比濁法測定患者sIL-2R、MDA和G-17水平。

1.2.3 胃鏡下病理表現(xiàn)：所有患者均接受胃鏡檢查，在檢查前需禁食6～8h，在檢查前5～10min時將鹽酸利多卡因膠漿(濟川藥業(yè)集團有限公司，批準文號：國藥準字H10880008，規(guī)格：10g∶0.2g×6支)含于咽喉部片刻后慢慢咽下，起到局部麻醉的作用。由相同的資歷豐富的醫(yī)生對所有患者進行內鏡檢查，記錄下兩組患者出現(xiàn)胃體糜爛、出血、膽汁反流、黏液附著、胃竇紅白相間，以白色為主、血管顯露、胃大彎側粗大黏膜皺襞、皺襞變平和皺襞消失的情況并進行比較。

2 結果

2.1 兩組患者Cox-2陽性率比較 Hp陽性組患者Cox-2陽性率為35.14%，明顯高于Hp陰性組患者的14.63%(χ2=4.436，P=0.035<0.05)。見表1。

表1 兩組患者Cox-2陽性率比較

2.2 兩組患者sIL-2R、MDA、G-17比較 Hp陽性組患者的sIL-2R和MDA表達水平明顯高于Hp陰性組，而G-17水平明顯低于Hp陰性組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者sIL-2R、MDA和G-17比較

2.3 兩組患者胃鏡下病理表現(xiàn)比較 Hp陽性組患者胃鏡下胃體出現(xiàn)糜爛、膽汁反流和胃竇黏膜紅白相間且白居多的概率明顯高于Hp陰性組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者胃鏡下病理表現(xiàn)比較[ n(%)]

3 討論

導致健康人群患CAG最主要的原因為Hp感染，其他原因還包括膽汁反流、長期服用非甾體類抗炎藥等藥物和酒精攝入[7]，患CAG的人會出現(xiàn)消化不良等典型癥狀，還有可能會出現(xiàn)焦慮、抑郁等情緒障礙[3]。Cox-2能夠參與各種炎癥反應，并對腫瘤的發(fā)生、發(fā)展起到一定作用，與血管的形成息息相關。經常性口服Cox-2抑制劑可有效避免各種或大或小的胃腸道腫瘤疾病，Cox-2的表達在受Cox-2抑制劑調節(jié)的同時，還受人體內生長因子、腫瘤啟動子等多種因子的調節(jié)[8]。本文結果發(fā)現(xiàn)Hp陽性CAG患者Cox-2陽性率明顯高于Hp陰性患者。既往研究指出Cox-2作為一種可誘導性酶，主要存在于內質網(wǎng)和核膜中，在一般情況下其水平比較低，難以檢測到[9]，但病理狀態(tài)下，患者的Cox-2水平會急劇上升，會促進細胞增殖、血管形成等進程，并能催化前列腺素的形成[10]，本文結果與之類似，提示臨床可通過檢測Cox-2水平來評估胃腸道的狀態(tài)，從而判斷CAG患者是否合并感染Hp。本文結果還發(fā)現(xiàn)，Hp陽性組患者的sIL-2R和MDA表達水平明顯高于Hp陰性組，而G-17水平明顯低于Hp陰性組。Hp陽性組患者胃鏡下胃體出現(xiàn)糜爛、膽汁反流和胃竇黏膜紅白相間且白居多的概率明顯高于Hp陰性組。既往研究發(fā)現(xiàn)，慢性萎縮性胃炎有多種細胞因子參與，其中sIL-2R作為受體蛋白，可以導致患者免疫反應過度，同時競爭性結合IL-2，從而影響T淋巴細胞增殖，抑制免疫功能[11]，本文結果與之類似。原因可能是嚴重的慢性萎縮性胃炎病情會導致腺體功能出現(xiàn)異常，影響酶分泌及合成，導致機體組織受損，從而使MDA水平上升，G-17濃度相應下降。

綜上所述，Hp感染可上調CAG患者sIL-2R、Cox-2的表達，CAG合并Hp感染患者在胃鏡下胃體出現(xiàn)糜爛、膽汁反流和胃竇黏膜紅白相間且白居多的概率明顯高于Hp陰性患者。本研究的不足之處在于樣本量較少，導致結果可能存在誤差，未來還需擴大樣本量進一步深入研究。