奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂對(duì)胃潰瘍患者胃腸激素及免疫功能的影響

劉華蓉

重慶市巴南區(qū)第二人民醫(yī)院，重慶 400000

幽門(mén)桿菌、藥物刺激、遺傳因素及環(huán)境因素等為引起胃潰瘍的重要因素，多種因素共同作用均可導(dǎo)致胃黏膜防御和修復(fù)功能受損，使胃部出現(xiàn)黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層的潰瘍，上腹部疼痛是該病的主要癥狀，若不及時(shí)治療，患者的生活質(zhì)量將嚴(yán)重受到影響［1］。對(duì)于胃潰瘍的治療，臨床常采用鋁碳酸鎂藥物。鋁碳酸鎂是一種對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用的短效藥，其可增加前列腺素E2 的合成，而增強(qiáng)胃黏膜屏障作用，對(duì)胃潰瘍的治療有一定療效，但單用此藥，少數(shù)患者可有胃腸道不適、食欲缺乏、腹瀉等癥狀［2］。奧美拉唑是一種脂溶性弱堿性藥物，主要通過(guò)抑制質(zhì)子泵而阻斷胃酸的分泌，從而達(dá)到保護(hù)胃黏膜的作用，提高治療效果?；诖耍狙芯恐荚谔接憡W美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂治療胃潰瘍時(shí)，對(duì)患者胃腸激素及免疫功能水平的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年5 月—2020 年5 月重慶市巴南區(qū)第二人民醫(yī)院收治的80例胃潰瘍患者，采用隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組與研究組，每組各40例。其中，對(duì)照組所有患者的病程為0.5～7 d，平均病程（5.15±1.09）d。男性21例，女性19 例，年齡32～68 歲，平均年齡（42.19±8.63）歲。研究組患者的疾病病程為0.4～8 d，平均病程（5.20±1.16）d。其中男性24 例，女性16 例，年齡30～66 歲，平均年齡（41.88±6.83）d。經(jīng)過(guò)在統(tǒng)計(jì)學(xué)中的計(jì)算、統(tǒng)計(jì)與比較，兩組患者上述年齡、病程、性別等基礎(chǔ)資料數(shù)據(jù)具有可比性（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：與《臨床疾病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)》［3］中有關(guān)胃潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合?；颊呓谖词褂门c本研究相關(guān)藥物。本研究中所有知情同意文件均為患者及其家屬自愿簽署，且其均已了解本項(xiàng)研究所涉及內(nèi)容等。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有嚴(yán)重疾病，如腫瘤、惡病質(zhì)等。對(duì)藥物過(guò)敏，存在精神異常等。本項(xiàng)研究在實(shí)施之前已在重慶市巴南區(qū)第二人民醫(yī)院院內(nèi)設(shè)立的醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)中經(jīng)過(guò)了相關(guān)委員的審核，并在其進(jìn)行嚴(yán)格討論后給予批準(zhǔn)實(shí)行。

1.2 方法

對(duì)照組患者接受鋁碳酸鎂片（規(guī)格：1 g，國(guó)藥準(zhǔn)字H 20153169，四川健能制藥有限公司）治療，1.0 g/次，3次/d。研究組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上接受奧美拉唑腸溶片（規(guī)格：20 mg，國(guó)藥準(zhǔn)字H 19980124，上海信誼天平藥業(yè)有限公司）口服治療，20 mg/次，2 次/d；4 周為1 個(gè)療程，研究組與對(duì)照組均連續(xù)治療3個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）對(duì)治療后兩組患者的治療總有效率及相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行記錄，并對(duì)比。參照《臨床疾病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)》評(píng)定，顯效指患者的黏膜出血、水腫消失，臨床癥狀改善明顯。有效指患者的黏膜出血、水腫未消失，但明顯下降，臨床癥狀基本緩解。無(wú)效指患者的臨床癥狀并未出現(xiàn)任何的減輕，反而部分癥狀出現(xiàn)加重的情況。以顯效率和有效率的總值計(jì)算治療的總有效率。（2）對(duì)兩組患者胃腸激素相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較。醫(yī)護(hù)人員對(duì)兩組患者治療前后的血清胃泌素（GAS）、膽囊收縮素（CCK） 及胃動(dòng)素（MTL）水平做觀察和記錄。于治療前后分別對(duì)兩組患者進(jìn)行血液采集，抽取5 mL 的空腹靜脈血，在3 000 r/min條件下對(duì)樣本進(jìn)行10 min 離心，將離心后的血清進(jìn)行分離，取血清檢測(cè)患者血清GAS、CCK及MTL水平，檢測(cè)方法使用放射免疫分析法。（3）對(duì)兩組患者免疫功能相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較。比較兩組患者治療前后外周血CD3+、CD4+、CD8+百分比及CD4+/CD8+值。于治療前后分別對(duì)兩組患者進(jìn)行血液采集工作，要求為5 mL 的空腹靜脈血，對(duì)外周血CD3+、CD4+、CD8+百分比進(jìn)行流式細(xì)胞儀檢測(cè)，同時(shí)計(jì)算CD4+/CD8+值。（4）對(duì)兩組患者治療期間的不良反應(yīng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)與比較，包括胃腸道反應(yīng)、皮疹、嘔吐等，比較兩組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率，總發(fā)生率=（胃腸道反應(yīng)+皮疹+嘔吐）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總效率情況

研究組患者的臨床總有效率與對(duì)照組患者的臨床總有效率分別為95.00%、75.00%，研究組患者的臨床總有效率高于對(duì)照組患者的臨床總有效率，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療總有效率情況 例（%）

2.2 兩組患者胃腸激素水平

治療后的兩組患者血清GAS、CCK 水平均降低（比治療前），且研究組患者的血清GAS、CCK 水平低于對(duì)照組患者的血清GAS、CCK水平。而兩組患者血清MTL水平均升高（比治療前），且研究組患者的血清MTL 水平高于對(duì)照組患者的血清MTL水平，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者胃腸激素水平（±s）

表2 兩組患者胃腸激素水平（±s）

a表示與治療前比，P＜0.05。

組別對(duì)照組（n=40）研究組（n=40）t值P值GAS（μmol/L）治療前104.23±10.23 104.59±10.54 0.155＞0.05治療后215.51±19.67a 237.21±19.89a 4.906＜0.05治療后80.66±9.86a 72.84±8.21a 3.855＜0.05 CCK（μmol/L）治療前18.19±8.16 18.42±7.18 0.134＞0.05治療后15.21±9.67a 12.89±9.86a 1.062＜0.05 MTL（ng/L）治療前176.30±20.67 175.21±20.65 0.236＞0.05

2.3 兩組患者治療前后免疫功能水平

在治療后兩組患者外周血CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+值均升高（比治療前），且研究組患者的外周血CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+值均高于對(duì)照組。而兩組患者外周血CD8+百分比均降低（比治療前），且研究組患者的外周血CD8+百分比低于對(duì)照組患者的外周血CD8+百分比，見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后免疫功能水平（±s） （%）

表3 兩組患者治療前后免疫功能水平（±s） （%）

a表示與治療前比，P＜0.05。

組別對(duì)照組（n=40）研究組（n=40）t值P值CD3+治療前64.06±6.42 63.87±7.17 0.125＞0.05治療后1.38±0.38a 1.65±0.41a 3.055＜0.05治療后70.19±7.39a 75.57±8.20a 3.082＜0.05 CD4+治療前32.57±5.58 32.21±5.52 0.29＞0.05治療后40.48±4.28a 45.47±5.01a 4.79＜0.05 CD8+治療前31.28±7.28 31.48±7.28 0.123＞0.05治療后28.01±3.28 25.28±4.28 3.202＜0.05 CD4+/CD8+治療前1.29±0.31 1.28±0.29 0.149＞0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況

對(duì)照組患者發(fā)生胃腸道反應(yīng)的患者有4 例，發(fā)生皮疹的患者有3 例，發(fā)生嘔吐的患者有3 例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為25.00%（10/40）。研究組患者胃腸道反應(yīng)的患者有3例，發(fā)生皮疹的患者有2 例，發(fā)生嘔吐的患者有2 例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為17.50%（7/40），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.672，P＞0.05）。

3 討論

由于人們不良的飲食習(xí)慣及生活壓力的增加，胃潰瘍的發(fā)病率逐年增加。胃潰瘍發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，其中最主要為幽門(mén)桿菌感染，當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí)，該致病菌趁機(jī)攻擊胃黏膜組織，導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞，而胃酸逐步腐蝕損傷部位，最終胃部潰瘍發(fā)生，若長(zhǎng)時(shí)間不治療，極大可能轉(zhuǎn)化為胃癌。鋁碳酸鎂是治療胃潰瘍的快效藥，該藥可抑制胃蛋白酶活性，促進(jìn)潰瘍面修復(fù)，同時(shí)也可與膽汁酸和溶血磷脂酰膽堿結(jié)合，防止這些物質(zhì)損傷和破壞胃黏膜，但單獨(dú)使用，患者病情恢復(fù)較慢，且少數(shù)患者會(huì)有消化不良等癥狀。

奧美拉唑是治療消化性潰瘍的常用藥物，是一種脂溶性弱堿性藥物，可大量集中于酸性環(huán)境中，并特異性結(jié)合胃壁細(xì)胞上的質(zhì)子泵，阻止細(xì)胞內(nèi)H+流入胃腔內(nèi)，使胃部的酸含量大大減少，從而起到保護(hù)胃黏膜的作用，同時(shí)減輕對(duì)機(jī)體免疫功能的刺激［4］。本研究結(jié)果顯示，治療后研究組患者的治療總有效率高于對(duì)照組的治療治療總有效率。且研究組患者外周血CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+值均高于對(duì)照組，而外周血CD8+百分比低于對(duì)照組，提示奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂可有效改善胃潰瘍患者的臨床療效，提高患者免疫功能水平，利于病情快速恢復(fù)，與趙宇［5］研究結(jié)果基本一致。MTL水平可反映胃部肌肉的收縮蠕動(dòng)力，其水平降低是“消化不良”癥狀的重要因素，可影響機(jī)體對(duì)正常營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收，不利于患者病情恢復(fù)；GAS 主要由G 細(xì)胞分泌，其在胃潰瘍的發(fā)病過(guò)程中起重要作用，其水平升高可促進(jìn)胃酸的分泌，加速病情發(fā)展［6］。CCK 可促進(jìn)胰腺腺泡分泌各種消化酶，進(jìn)而促進(jìn)胃部分泌胃酸，其水平降低預(yù)示病情好轉(zhuǎn)［7］。奧美拉唑?qū)ξ改c道激素的分泌有抑制作用，可減少激素對(duì)胃黏膜屏障的刺激，緩解胃腸蠕動(dòng)，并減輕對(duì)損傷組織的破壞，進(jìn)而減輕患者的疼痛。本研究結(jié)果顯示，治療后研究組與對(duì)照組相比，血清GAS、CCK水平降低；而相比于對(duì)照組，血清MTL水平升高，兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況無(wú)明顯差異，提示奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂可有效調(diào)節(jié)胃潰瘍患者的胃腸激素水平，抑制胃酸分泌，減少胃腸蠕動(dòng)，而達(dá)到滿意的治療效果，安全性較高，與費(fèi)林立等［8］研究結(jié)果基本一致。

綜上所述，奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂可明顯提高胃潰瘍患者的臨床療效，調(diào)節(jié)胃腸激素水平，保護(hù)胃黏膜免受胃酸的刺激，同時(shí)提高患者的免疫功能，促進(jìn)病情恢復(fù)，安全性較高，但本次研究所選研究對(duì)象均為本院所收治，且樣本量較少，后期可在臨床上擴(kuò)大樣本量進(jìn)行多中心的深入研究。