原發(fā)性醛固酮增多癥致高血壓腦出血3例診治分析

戴培　宋桂芹

[摘要]原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質(zhì)病變導(dǎo)致醛固酮自主分泌增多及腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，以血漿高醛固酮水平和低腎素水平為主要特征，高血壓伴（或不伴）低血鉀的綜合征，是繼發(fā)性高血壓的常見病因?？刹捎醚獫{醛固酮/腎素比值（ARR）、腎上腺彩超、腎上腺CT及加強(qiáng)CT、腎上腺M(fèi)RI等進(jìn)行篩查。積極控制血壓、積極補(bǔ)鉀糾正電解質(zhì)紊亂是治療的關(guān)鍵。對(duì)于醛固酮瘤患者，治療首選腹腔鏡下單側(cè)腎上腺全切除或腫瘤切除。本文通過對(duì)3例原發(fā)性醛固酮增多癥所致高血壓腦出血患者診治經(jīng)過進(jìn)行分析、總結(jié)，提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，增加臨床經(jīng)驗(yàn)，指導(dǎo)臨床診療。

[關(guān)鍵詞]原發(fā)性醛固酮增多癥；醛固酮瘤；繼發(fā)性高血壓；腦出血

[中圖分類號(hào)] R586.2+4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2018）6（c）-0153-05

[Abstract]Primary aldosteronism refers to a syndrome that the adrenocortical lesions lead to increased aldosterone auto-secretion and renin-angiotensin system inhibition，together with hypertension with or without hypokalemia mainly characterized by plasma high aldosterone levels and low renin levels.It is a leading cause for secondary hypertension.The syndrome can be screened by using plasma aldosterone/renin ratio （ARR），adrenal ultrasound，adrenal computed tomography （CT） and enhanced，adrenal magnetic resonance imaging （MRI）.The key treatment is actively control of blood pressure and actively potassium supplementation to correct electrolyte imbalances.For aldosteronoma patients，the preferred therapy is total unilateral adrenalectomy or tumor resection under laparoscope.This paper analyzed and summarized the diagnosis and treatment of three patients with hypertensive cerebral hemorrhage caused by primary aldosteronism in order to intensify awareness of the disease，enhance the clinical experience，and guide the clinical diagnosis and treatment.

[Key words]Primary aldosteronism；Aldosteronoma；Secondary hypertension；Cerebral hemorrhage

1955年，Jerome Conn醫(yī)生首先描述了1例原發(fā)性醛固酮增多癥（primary aldosteronism，PA）的患者。該患者為一位34歲的青年女性，臨床表現(xiàn)為高血壓、低鉀血癥、血漿腎素活性降低及血漿醛固酮濃度升高，并最終證實(shí)責(zé)任病灶為1個(gè)直徑4 cm左右的腎上腺腺瘤，手術(shù)切除該腺瘤后患者的高血壓及低血鉀均得到很好的控制。當(dāng)時(shí)，PA還被認(rèn)為是一種發(fā)病率很低的少見病。隨著近年來篩查技術(shù)以及對(duì)該病認(rèn)識(shí)的提高，PA已被作為繼發(fā)性高血壓最主要的原因受到重視及關(guān)注。如何早期篩查、確診及積極治療，對(duì)于患者和臨床工作均有重要意義。

1臨床資料

病例1：男性，45歲，主因“突發(fā)左側(cè)肢體無力27 d”于2017年1月11日以“腦出血”入院。既往高血壓病史10余年，血壓最高200/120 mmHg，未規(guī)律服藥及監(jiān)測(cè)血壓。無周期性無力病史。入院時(shí)口服氨氯地平片5 mg 每日1次、厄貝沙坦氫氯噻嗪片 1片，每日1次 降壓治療，血壓控制在140～160/80～100 mmHg。否認(rèn)糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認(rèn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病及腎病史等。否認(rèn)家族相關(guān)病史及其他遺傳病史。否認(rèn)吸煙飲酒史。入院查體：血壓為140/90 mmHg。發(fā)育正常，全身皮膚無異常。心肺腹查體無異常。神志清楚，言語(yǔ)流利。左側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏左。余顱神經(jīng)查體無異常。左上肢Brunnstrom分期Ⅲ期，左手Ⅰ期，左下肢Brunnstrom分期Ⅳ期。左側(cè)Babinskin征陽(yáng)性。感覺檢查無異常。Barthel指數(shù)：55分。輔助檢查：頭顱CT示右側(cè)外囊、基底節(jié)區(qū)腦出血。入院提檢血尿便常規(guī)無異常。生化全項(xiàng)示血鉀2.51 mmol/L，余未見明顯異常。甲狀腺八項(xiàng)等均無異常。入院常規(guī)心電圖檢查示竇性心律，ST-T改變。臥位醛固酮升高（230 pg/ml，正常為59～174 pg/ml），立位醛固酮正常。臥立位血管活性三項(xiàng)（血管緊張素Ⅰ、Ⅱ及腎素活性）正常，其中立位腎素為0.34 ng/（ml·h）（正常為0.33～5.15 ng/（ml·h）），臥位腎素為0.07 ng/（ml·h）（正常為0.07～1.15 ng/（ml·h））。血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。雙側(cè)腎上腺超聲未見異常。雙側(cè)腎血管超聲未見異常。CT示右側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢可見類圓形低密度結(jié)節(jié)，CT值約為1 HU，直徑約為1.3 cm，腺瘤可能。腎上腺加強(qiáng)CT示右側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢可見類圓形低密度結(jié)節(jié)，CT值約為1 HU，直徑約為1.3 cm，增強(qiáng)后CT值約為32 HU，考慮腺瘤。

病例2：男性，35歲，主因“突發(fā)左側(cè)肢體無力23 d”于2017年3月17日以“腦出血”入院。既往發(fā)現(xiàn)血壓升高1年余，血壓最高190/110 mmHg，未規(guī)律服藥及監(jiān)測(cè)血壓。無周期性無力病史。入院前曾口服硝苯地平緩釋片20 mg，每日2次，倍他樂克12.5 mg，每日2次，血壓控制不佳。否認(rèn)糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認(rèn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病及腎病史等。此次發(fā)病過程中于外院發(fā)現(xiàn)腎功能異常。目前有高血壓病史，否認(rèn)其他家族相關(guān)病史及遺傳病史。否認(rèn)吸煙史，有飲啤酒史。入院查體：血壓為160/80 mmHg。發(fā)育正常，全身皮膚無異常。心肺腹查體無異常。神志清楚，言語(yǔ)流利。左側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏左。余顱神經(jīng)查體無異常。左上肢Brunnstrom分期Ⅰ期，左手Ⅰ期，左下肢Brunnstrom分期Ⅰ期。左側(cè)肢體肌張力不高。左側(cè)Babinskin征陽(yáng)性。感覺檢查無異常。Barthel指數(shù)：20分。輔助檢查：頭顱CT示右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血。入院提檢血尿便常規(guī)無異常。生化全項(xiàng)示血鉀4.09 mmol/L，在正常范圍內(nèi)。甲狀腺八項(xiàng)等無異常。入院常規(guī)心電圖檢查示大致正常心電圖。臥位醛固酮升高（222.68 pg/ml，正常為59～174 pg/ml），立位醛固酮正常。臥立位血管活性三項(xiàng)結(jié)果正常，立位腎素為2.46 ng/（ml·h）[正常為0.33～5.15 ng/（ml·h）]，臥位為1.08 ng/（ml·h）[正常為0.07～1.15 ng/（ml·h）]。血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。CT示左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢結(jié)節(jié)樣增粗（醛固酮瘤可能性大）。因患者腎功能異常未給予腎上腺加強(qiáng)CT檢查。雙側(cè)腎血管超聲無異常。

病例3：女性，38歲，主因“突發(fā)右側(cè)肢體無力1個(gè)月”于2017年12月7日以“腦出血”入院。既往高血壓病史5年，血壓最高210/125 mmHg，未規(guī)律服藥及監(jiān)測(cè)血壓。無周期性無力病史。入院前曾口服硝苯地平控釋片30 mg，每日1次，血管緊張素受體拮抗劑（具體藥物及用法不詳），血壓控制不佳。否認(rèn)糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認(rèn)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病及腎病史等。否認(rèn)家族相關(guān)病史及其他遺傳病史。否認(rèn)吸煙飲酒史。入院查體：血壓為130/80 mmHg。發(fā)育正常，全身皮膚無異常。心肺腹查體無異常。神志清楚，言語(yǔ)流利。右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏右。余顱神經(jīng)查體無異常。右上肢Brunnstrom分期Ⅳ期，右手Ⅰ期，右下肢Brunnstrom分期Ⅳ期。右側(cè)肢體肌張力升高。右側(cè)Babinskin征陽(yáng)性。感覺檢查無異常。Barthel指數(shù)：55分。輔助檢查：頭顱CT示左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血。入院提檢血尿便常規(guī)無異常。生化全項(xiàng)示血鉀3.72 mmol/L，在正常范圍內(nèi)。甲狀腺八項(xiàng)等無異常。入院常規(guī)心電圖檢查示大致正常心電圖。臥位醛固酮升高（250.43 pg/ml，正常為59～174 pg/ml），立位醛固酮正常。血管三項(xiàng)結(jié)果示：臥位腎素活性升高2.01 ng/（ml·h）[正常為0.07～1.15 ng/（ml·h）]。臥位血管緊張素Ⅰ、Ⅱ立位均正常。立位血管緊張素Ⅱ 141.74 ng/ml（正常為15～97 ng/ml）、腎素活性升高5.21 ng/（ml·h）[正常為0.33～5.15 ng/（ml·h）]。立位血管緊張素Ⅰ正常。血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。CT示左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢增粗，局部可見結(jié)節(jié)，CT值約為-2 HU，直徑約為0.6 cm。腺瘤可能。腎上腺加強(qiáng)CT示左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢結(jié)節(jié)，強(qiáng)化程度略低于腎上腺實(shí)質(zhì)，考慮腺瘤。

1.1臨床治療

常規(guī)腦出血治療，系統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練。病例1中的患者入院后反復(fù)監(jiān)測(cè)血鉀低，在給予口服及靜脈補(bǔ)鉀基礎(chǔ)上血鉀仍偏低，在2.51～3.3 mmol/L之間波動(dòng)。入院后血壓波動(dòng)在145～160/90～100 mmHg之間，給予積極調(diào)整降壓藥物，最終方案為美托洛爾片12.5 mg 每日2次+硝苯地平控釋片30 mg 每日2次+螺內(nèi)酯20 mg 每日3次+奧美沙坦酯片20 mg 每日1次。血壓可控制在140～150/80～90 mmHg?；颊咭笾镣庠盒心I上腺腺瘤切除術(shù)。

病例2中的患者入院初血鉀在正常范圍，但入院后多次復(fù)查血鉀明顯降低，經(jīng)積極口服補(bǔ)鉀治療血鉀仍未恢復(fù)至正常水平。該患者入院時(shí)血壓即較高，入院后較長(zhǎng)時(shí)間維持在160/110 mmHg左右，最高至200/110 mmHg。給予積極調(diào)整降壓藥物，最終方案為倍他樂克18.75 mg 每日2次+卡托普利12.5 mg 每日3次+硝苯地平控釋片30 mg 每日2次+螺內(nèi)酯20 mg 每日1次，聯(lián)合控制血壓。同時(shí)患者因患肢肌張力升高服用肌肉松弛藥物替扎尼定，該藥有致血壓降低的副作用，故也可作為控制血壓的其中一個(gè)因素。血壓可控制在140/80 mmHg左右。住院期間堅(jiān)持口服補(bǔ)鉀治療，仍間斷出現(xiàn)低鉀血癥。

病例3中的患者入院后血鉀基本在正常低限。入院后血壓波動(dòng)較大，平靜休息時(shí)血壓為100～140/60～90 mmHg，少量活動(dòng)后或稍有體位變化血壓可迅速升高至160～170/100～110 mmHg。給予積極調(diào)整降壓藥物，最終方案為螺內(nèi)酯20 mg 每日1次+氨氯地平5 mg 每日1次。同時(shí)也服用替扎尼定降低肌張力?；颊哐獕嚎煽刂圃?10～150/70～100mmHg，但仍會(huì)因活動(dòng)和體位變化出現(xiàn)明顯升高。家屬及患者要求暫不進(jìn)行手術(shù)切除腎上腺病變。

1.2結(jié)果與隨訪

病例1中的患者入院時(shí)功能障礙主要為左側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)動(dòng)能障礙、平衡障礙、輕度吞咽障礙、日常生活活動(dòng)能力障礙。共住院50 d。經(jīng)過系統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練，患者左上肢可完成大部分日常生活動(dòng)作，精細(xì)動(dòng)作及協(xié)調(diào)功能稍差?？稍诳醋o(hù)下步行50 m左右。經(jīng)電話隨訪，患者術(shù)后出院未再服用降壓藥，血壓可控制在130/80 mmHg左右，血鉀恢復(fù)正常。

病例2中的患者入院時(shí)主要功能障礙為左側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙、平衡障礙、日常生活活動(dòng)能力障礙。共間斷住院3個(gè)月。經(jīng)過系統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練，患者左上肢仍無主動(dòng)活動(dòng)，左下肢出現(xiàn)部分主動(dòng)活動(dòng)，尚不能獨(dú)立行走。經(jīng)隨訪，患者出院后未進(jìn)一步行手術(shù)治療，血壓仍有波動(dòng)。

病例3中的患者入院時(shí)功能障礙主要為右側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙、平衡障礙、日常生活活動(dòng)能力障礙、右側(cè)肩手綜合征。共住院45 d。經(jīng)過系統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練，患者右上肢肩、肘、骨間關(guān)節(jié)活動(dòng)較入院時(shí)充分，右手尚未出現(xiàn)分離運(yùn)動(dòng)。右下肢髖、膝、踝關(guān)節(jié)較入院時(shí)充分，右足可見足內(nèi)翻。暫未行手術(shù)治療。繼續(xù)轉(zhuǎn)其他醫(yī)院行康復(fù)訓(xùn)練。

2討論

PA是指腎上腺皮質(zhì)病變導(dǎo)致醛固酮自主分泌增多及腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，以血漿高醛固酮水平和低腎素水平為主要特征，高血壓伴（或不伴）低血鉀的綜合征[1]，是繼發(fā)性高血壓的常見病因。主要分為5型，即醛固酮瘤（腎上腺腺瘤）、特發(fā)性醛固酮增多癥（特醛癥）、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生、家族性醛固酮增多癥、分泌醛固酮的腎上腺皮質(zhì)癌、異位醛固酮分泌瘤或癌。其中最常見的亞型為醛固酮瘤（30%～35%）和特發(fā)性醛固酮增多癥（60%～65%）[2-3]。眾所周知，高血壓是心血管疾病、腦血管疾病最重要的危險(xiǎn)因素，而PA是最常見的繼發(fā)性高血壓原因。近年來研究提示，PA占高血壓患者的5%～13%[4]，在難治性高血壓患者中更易發(fā)現(xiàn)該病，且比例可高達(dá)20%[5-6]。典型表現(xiàn)為高血壓和或低血鉀[3]。亦有國(guó)外報(bào)道以腦出血為首發(fā)癥狀的PA，且發(fā)病年齡相對(duì)較輕[7]。

2016年美國(guó)原發(fā)性醛固酮增多癥指南指出[8]，具備以下之一的高危人群需進(jìn)行PA篩查：①3 次非同日測(cè)定血壓在 150/100 mmHg 以上；②聯(lián)合使用3 種傳統(tǒng)降壓藥（其中一種為利尿劑）血壓仍大于140/90 mmHg；③需聯(lián)合使用 4 種及以上降壓藥才能將血壓控制在140/90 mmHg以下；④高血壓伴自發(fā)性或利尿劑所致的低血鉀；⑤高血壓伴腎上腺意外瘤；⑥高血壓伴睡眠呼吸暫停綜合征；⑦有早發(fā)高血壓家族史或有早發(fā)腦血管意外（<40 歲）的高血壓患者；⑧PA的一級(jí)親屬且伴有高血壓者。

3名患者分別具備其中幾個(gè)條件，應(yīng)早期進(jìn)行PA的篩查。篩查手段包括實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查等。其中實(shí)驗(yàn)室檢查在2016年美國(guó)原發(fā)性醛固酮增多癥指南中，推薦采用血漿醛固酮/腎素比值（aldosterone renin ratio，ARR）對(duì)PA進(jìn)行初篩。多篇文獻(xiàn)提示ARR的陽(yáng)性篩查范圍應(yīng)在20～40，但大多數(shù)專家推薦ARR至少在35以上對(duì)診斷PA可提供100%的敏感性和92.3%的特異性[9-10]。也有學(xué)者認(rèn)為同時(shí)伴有醛固酮水平的升高及ARR升高更有助于診斷PA[11]。影像學(xué)檢查主要包括腎上腺彩超，腎上腺CT及加強(qiáng)CT、腎上腺M(fèi)RI等。鄧助朋等[12]的研究發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎上腺彩超作為初篩手段，準(zhǔn)確率為 73.3%，可疑者進(jìn)一步行腎上腺CT或MRI檢查，可及早發(fā)現(xiàn)及診斷腎上腺性高血壓。廖勇等[13]對(duì)比了B超及高分辨率CT在PA定位及分型中的診斷價(jià)值，結(jié)果提示CT對(duì)PA的定位、分型診斷均有重要的臨床意義。

PA的治療上，藥物的作用主要是積極控制血壓。螺內(nèi)酯應(yīng)作為首選藥物。螺內(nèi)酯治療醛固酮腺瘤患者具有長(zhǎng)久控制血壓和血鉀的作用，血壓達(dá)標(biāo)率超過75%[14]。對(duì)于慢性腎臟疾病CKD3 期的患者[GFR <60 ml/（min·1.73 m2）]，考慮到高血鉀的風(fēng)險(xiǎn)，需慎用螺內(nèi)酯[8]。長(zhǎng)期高血壓對(duì)心腦血管的不可逆性改變，故應(yīng)早期積極聯(lián)合降壓。在手術(shù)治療方面，對(duì)于醛固酮瘤及單側(cè)腎上腺增生患者，治療首選腹腔鏡下單側(cè)腎上腺全切除或腫瘤切除。約90%醛固酮瘤患者術(shù)后低血鉀癥可糾正[15]。

低鉀血癥是PA患者除高血壓外另一個(gè)比較突出的表現(xiàn)，但并非所有PA患者都伴有低鉀血癥。有文獻(xiàn)顯示[16-17]，PA患者中僅有9%～37%的患者伴有低鉀血癥。在醛固酮腺瘤患者約50%表現(xiàn)有低鉀血癥，而特發(fā)性醛固酮增多癥的患者中僅17%表現(xiàn)有低鉀血癥[18]。因此即使血鉀正常，仍不能完全除外患有PA的可能。低鉀的原因主要為醛固酮異常增高，導(dǎo)致經(jīng)腎失鉀增多所致。長(zhǎng)期慢性失鉀對(duì)神經(jīng)-肌肉、細(xì)胞代謝、酸堿平衡及心臟均可造成不同程度影響。張艷麗等[19]曾報(bào)道1例PA重度低血鉀致多臟器損害的病例，可見積極糾正低鉀血癥對(duì)疾病的預(yù)后及控制亦很重要。

本文中病例1患者為青年男性，以腦出血發(fā)病。既往有多年高血壓病史，血壓控制不良。發(fā)病時(shí)于外院即發(fā)現(xiàn)頑固性低鉀血癥，入院后積極補(bǔ)鉀血鉀濃度仍偏低。同時(shí)藥物控制血壓效果不佳，4種降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用血壓仍偏高，但加用保鉀利尿劑螺內(nèi)酯后，血壓較前有明顯下降趨勢(shì)，與指南中建議該類患者應(yīng)及早加用螺內(nèi)酯控制血壓相符合。行臥、立位血醛固酮測(cè)定、臥立位血管活性三項(xiàng)檢查，結(jié)果提示臥位血醛固酮水平升高，血管活性三項(xiàng)在正常范圍，血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。雙側(cè)腎上腺超聲、雙側(cè)腎血管超聲均未見明顯異常，腎上腺CT及增強(qiáng)CT示右側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢類圓形低密度結(jié)節(jié)，醛固酮瘤（腎上腺腺瘤型）診斷明確。給予腎上腺腺瘤切除后，隨訪患者證實(shí)血壓、血鉀均已恢復(fù)正常?？梢娫l(fā)性醛固酮增多癥（右側(cè)腎上腺腺瘤）為該患者反復(fù)發(fā)作、難以控制的高血壓及低鉀血癥的根本原因。

病例2患者為青年男性，以腦出血發(fā)病，既往發(fā)病血壓升高1年，血壓控制不佳。入院后逐漸出現(xiàn)低鉀血癥，經(jīng)積極口服補(bǔ)鉀后血鉀逐漸維持在正常低限。查臥位醛固酮水平升高，血漿醛固酮/腎素比值明顯升高，腎上腺CT示左側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢結(jié)節(jié)（腺瘤），故加用吲達(dá)帕胺、進(jìn)而改用螺內(nèi)酯聯(lián)合其他降壓藥控制血壓，血壓逐漸下降，但仍有波動(dòng)。因該患者血肌酐升高，未能進(jìn)一步行腎上腺增強(qiáng)CT檢查。暫未行手術(shù)治療。

病例3患者為青年女性，同樣以腦出血發(fā)病。既往有5年高血壓病史，血壓控制不良。病程中并未出現(xiàn)明顯的低鉀血癥。同時(shí)藥物控制血壓效果不佳，聯(lián)合降壓后血壓仍有波動(dòng)。該患者臥位血醛固酮水平升高，臥立位的腎素活性及立位血管緊張素Ⅱ升高，血漿醛固酮/腎素比值升高。腎上腺CT及增強(qiáng)CT示右側(cè)腎上腺內(nèi)側(cè)肢結(jié)節(jié)，腺瘤可能性大。暫未行手術(shù)治療。

3個(gè)病例中，3名患者的血醛固酮水平均有不同程度的升高，但腎素水平均未顯示降低。有文獻(xiàn)表明，多種藥物（如抗高血壓藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、排鉀或潴鉀利尿劑等）、低鈉飲食、女性月經(jīng)前期等多種因素均可導(dǎo)致血醛固酮水平降低而腎素水平升高[9，20-21]，故ARR雖然被視為PA最好的篩查手段，也不能除外假陽(yáng)性或假陰性。文中3位患者均在進(jìn)行血醛固酮檢查及血管活性三項(xiàng)檢查前服用過血管緊張素受體拮抗劑及鈣離子拮抗劑，而該兩項(xiàng)會(huì)導(dǎo)致血中腎素水平較明顯的升高，影響結(jié)果的判斷。同時(shí)病例三中的女患者在該項(xiàng)檢查前還處于月經(jīng)前期，也會(huì)造成結(jié)果的不準(zhǔn)確性。

綜上所述，對(duì)于中青年腦血管病患者，有多年控制不良的高血壓病史、發(fā)現(xiàn)或未發(fā)現(xiàn)頑固性低鉀血癥的患者，應(yīng)盡早想到PA所致繼發(fā)性高血壓的可能，尤以腎上腺腺瘤多見，在進(jìn)行手術(shù)前，應(yīng)及早加用螺內(nèi)酯單獨(dú)或聯(lián)合控制血壓。早期診斷、早期針對(duì)性治療、早期手術(shù)，盡早改善和控制高血壓及低鉀血癥，為腦卒中后積極進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練、改善功能障礙、提高自理能力打好基礎(chǔ)。

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（收稿日期：2018-01-31 本文編輯：許俊琴）