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    血小板計數(shù)與凝血四項檢測在診斷腎病綜合征中的應(yīng)用

    2022-06-02 13:07:28鄭潔瑩中山市中醫(yī)院檢驗科廣東中山528400
    現(xiàn)代診斷與治療 2022年1期
    關(guān)鍵詞:凝血因子代償腎功能

    鄭潔瑩(中山市中醫(yī)院檢驗科,廣東 中山 528400)

    腎病綜合征(NS)是指由多種腎臟病理損害引起大量尿蛋白、高脂血癥等的臨床綜合征[1]。NS 患者若不及早發(fā)現(xiàn)及就診,則會加重腎功能損傷、代謝紊亂,最終導(dǎo)致腎功能衰竭及尿毒癥,危及生命[2]。因此,需要合理運用臨床檢測技術(shù),提高NS 診斷準確性,改善預(yù)后。血小板是血液中最小的細胞,能保護毛細血管完整性,血小板計數(shù)(PLT)指單位體積血液中含有的血小板數(shù)目,PLT 減少提示血小板生成減少、破壞過多或消耗增加,臨床多將其用于診斷止血及血栓性疾病。NS 患者血栓形成機制為體內(nèi)大量白蛋白隨尿液排出,加之代償性肝臟合成增加,會引起血小板功能紊亂及纖溶系統(tǒng)、凝血、抗凝成分改變,最終形成血栓,加重病情[3]。故可知NS與血小板及凝血指標有關(guān)。據(jù)徐長青[4]研究表明,凝血四項檢測能直接觀察NS患者的凝血狀況,判斷其疾病發(fā)展。為探討PLT 與凝血四項檢測在診斷NS 中的應(yīng)用價值,本研究選擇88例患者與44例健康受檢者分組對比。報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2020年1月至2021年1月我院收治的88例腎病綜合征患者,將44例腎功能代償期患者納入A組,將44例腎功能失代償期患者納入B組,另外選擇同期于本院體檢的38位健康受檢者,將其納入C組。納入標準:(1)A、B組符合《安徽省成人腎病綜合征分級診療指南》(2016年版)[5]相關(guān)診斷標準;(2)A、B組尿蛋白定量均>3.5 g/24 h;(3)A、B組血漿白蛋白均<30 g/L;(4)A、B組出現(xiàn)組織水腫及高脂血癥。排除標準:(1)合并全身感染性疾??;(2)近12 w內(nèi)有抗纖維化、抗凝劑服用史。A組中男23例、女21例;年齡35~76(58.12±4.62)歲;疾病分類:原發(fā)性29例、繼發(fā)性15例。B組中男24例、女20例;年齡36~77(59.06±4.50)歲;疾病分類:原發(fā)性31例、繼發(fā)性13例。C 組中男21例、女17例;年齡34~77(58.81±4.55)歲。三組一般資料比較,無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 分別以紫頭(EDKA-K2 抗凝)管、藍頭(枸櫞酸鈉抗凝)管抽取A、B、C組空腹8 h靜脈血樣,紫頭管為2 ml,藍頭管為3 ml,2 h內(nèi)完成PLT與凝血四項檢測。(1)充分搖勻紫頭管內(nèi)血樣,采用Sysmex XN-9000 全自動血細胞分析儀,在儀器常規(guī)通道內(nèi)以電阻抗法計數(shù)進行PLT檢測。(2)藍頭管內(nèi)血樣經(jīng)離心取血清,離心半徑為8 cm,離心速度為3 000 r/min,采用STAGO-R MAX全自動凝血儀檢測纖維蛋白原(FIB)、凝血酶時間(TT)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)。

    1.3 臨床觀察指標 如實記錄A 組、B 組、C 組PLT與凝血四項檢測結(jié)果,包括FIB、TT、PT、APTT。抽取A、B、C 組靜脈血5 ml,測定血小板壓積(PCT)、血小板體積分布寬度(PDW)、平均血小板體積(MPV)。對比A、B組血清指標;對比A+B組與C組血清指標;對比A+B組、C組血小板指標;對比A、B組血小板指標。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理本研究中的數(shù)據(jù),計量資料采用±s表示,以t檢驗,若P<0.05則表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 A、B 組血清指標比較 B 組PLT、FIB 均高于A組,TT、PT、APTT 均長于A 組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 A、B組血清指標比較(±s)

    表1 A、B組血清指標比較(±s)

    血清指標PLT(×109/L)FIB(g/L)TT(s)PT(s)APTT(s)A組238.32±45.26 3.77±0.52 23.68±2.15 16.37±2.22 31.66±2.69 B組290.12±45.33 4.35±0.55 26.48±2.66 19.07±2.42 35.01±2.73 t 2.191 2.128 2.452 2.315 2.382 P 0.048 0.049 0.030 0.033 0.032

    2.2 A+B 組、C 組血清指標比較 A+B 組PLT、FIB均高于C 組,TT、PT、APTT 均長于C 組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 A+B組、C組血清指標比較(±s)

    表2 A+B組、C組血清指標比較(±s)

    血清指標PLT(×109/L)FIB(g/L)TT(s)PT(s)APTT(s)A+B組268.45±43.51 3.94±0.76 24.23±2.40 17.19±2.34 33.67±2.64 C組207.23±43.62 2.56±0.62 19.21±2.46 12.01±1.27 27.34±2.51 t 2.359 3.068 3.504 3.771 4.030 P 0.045 0.006 0.002 0.01 0.000

    2.3 A+B 組、C 組血小板指標對比 A+B 組PCT、PDW、MPV 均大于C 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 A+B組、C組血小板指標比較(±s)

    表3 A+B組、C組血小板指標比較(±s)

    血清指標PCT(%)PDW(%)MPV(FL)A+B組0.37±0.13 19.34±2.11 12.18±2.20 C組0.30±0.09 16.85±1.03 9.65±1.02 t 2.214 5.302 5.217 P 0.048 0.01 0.01

    2.4 A、B 組血小板指標比較 B 組PCT、PDW、MPV均大于A組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 A、B組血小板指標比較(±s)

    表4 A、B組血小板指標比較(±s)

    血清指標PCT(%)PDW(%)MPV(FL)A組(n=44)0.31±0.07 19.31±1.45 11.52±1.37 B組(n=44)0.37±0.11 21.02±1.30 13.20±1.20 t 2.301 4.390 4.612 P 0.046 0.01 0.01

    3 討論

    據(jù)流行病學(xué)報道,我國2014年的NS患病率高達20.36%,NS 占腎活檢病例的40%,同時仍有逐年上升趨勢。NS的主要癥狀為“三高一低”,部分患者可長期無癥狀,若腎臟疾病未及時得到有效治療,患者血管內(nèi)皮損傷加重,血小板自發(fā)性聚集,則會增加深靜脈血栓形成風(fēng)險,甚至引起心、肺功能衰竭[6]。因此,早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,對于延緩NS 患者腎功能損害的進展,改善癥狀及預(yù)防并發(fā)癥有重大意義。

    PLT在檢測NS患者血凝狀態(tài)下具有較高的準確性,但因部分患者可能存在血脂代謝異常,故將凝血四項檢測納入研究。本研究結(jié)果顯示,B組PLT、FIB均高于A 組,TT、PT、APTT 均長于A 組(P<0.05),這表示NS患者的高凝狀態(tài)隨疾病發(fā)展愈發(fā)明顯。FIB為凝血過程中的主要蛋白質(zhì),可通過血小板膜上受體結(jié)合形成動脈血栓。當(dāng)NS 患者因病理變化導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞受損時,其內(nèi)皮下組織中的Ⅰ、Ⅲ型膠原暴露,血小板膜表面的受體糖蛋白1b與Ⅰ、Ⅲ型膠原中9肽結(jié)構(gòu)的活性部位產(chǎn)生連接,實現(xiàn)黏附,釋放二磷腺苷,導(dǎo)致血小板聚集[7-8]。同時,NS 所致的低密度脂蛋白增高也可誘發(fā)血小板自發(fā)性聚集,釋放血小板因子3、血管性假血友病因子,以促進凝血因子間的相互作用,形成凝血酶[9]。

    本研究結(jié)果顯示,A+B 組PLT、FIB 均高于C 組,TT、PT、APTT 均長于C 組(P<0.05),這表明PLT 與凝血四項檢測有利于NS 的診斷,其原因分析如下。TT、PT、APTT 與FIB 聯(lián)合可精確檢測機體外源性凝血因子及內(nèi)源性凝血因子缺乏或增多。凝血機制主要分為凝血、抗凝,兩者間的動態(tài)平衡是正常機體維持體內(nèi)血液流動狀態(tài)與防止血液丟失的關(guān)鍵。而機體的正常凝血機制主要依賴于完整的血管壁結(jié)構(gòu)、功能,有效的血小板數(shù)量及質(zhì)量,正常的血漿凝血因子活性[10-11]。NS患者因血管壁功能減退引起肝臟代償性合成增加,增加凝血因子合成,加快酶原轉(zhuǎn)換為酶的速度,升高FIB水平,由于其分子量大,不易隨尿液排出,體內(nèi)纖維蛋白沉積、纖維蛋白溶解動態(tài)平衡紊亂,加重高凝狀態(tài),促進血栓形成[12]。同時,當(dāng)NS患者血漿白蛋白<30 g/L 時,其血漿膠體滲透壓隨之降低,導(dǎo)致有效血容量不足,進一步刺激肝臟合成白蛋白,既加重肝臟負擔(dān),又增加FIB及凝血因子合成,促進血小板聚集,加重高黏滯血癥,增大靜脈血栓風(fēng)險[13-14]。由此分析,PLT與凝血四項指標能直觀反映NS患者病情變化。

    本研究結(jié)果顯示,A+B 組PCT、PDW、MPV 均小于C 組(P<0.05),這提示血小板指標可為NS 提供診斷依據(jù)。腎小球充當(dāng)人體的血液過濾器,通常情況下,當(dāng)循環(huán)血液經(jīng)過腎小球毛細血管時,腎小球可將血液中的水、小分子溶質(zhì),包括少量分子量較小的血漿蛋白濾入腎小囊的囊腔。但NS 通常由腎小球損傷所致,腎小球受損會導(dǎo)致其過濾作用減弱,允許過多的血液蛋白質(zhì)滲入機體尿液,引起腎功能損害,從而降低肝臟的代償能力,破壞纖溶系統(tǒng)平衡,進而引起血小板功能紊亂,故NS患者的血小板指標均大于健康受檢者[15]。本研究結(jié)果顯示,B 組PCT、PDW、MPV 均大于A 組(P<0.05),這證明與腎功能代償期患者相比,腎功能失代償期患者的血液粘稠度更高。人體器官組織受損時,血小板與鈣離子、凝血酶等物質(zhì)可快速聚集于損傷破損的血管壁局部,形成血栓,堵塞發(fā)生破損的血管壁以止血。在NS影響下,患者的纖溶、凝血機制失去平衡,加之腎小球的濾過作用減弱,大量血漿蛋白透過腎小囊的囊腔,滲入尿液形成尿蛋白。一方面,血漿蛋白丟失過多會降低機體免疫力,容易受細菌等病原體侵襲而引起體內(nèi)炎癥發(fā)生,致使血小板大量聚集于炎癥局部;另一方面,尿液中的蛋白質(zhì)含量越高,提示腎臟濾過功能越差,肝臟代償合成蛋白量增加,凝血及纖溶機制被破壞,形成惡性循環(huán),故腎功能失代償期患者的血液粘稠度高于代償期患者[16]。

    綜上所述,NS 患者均存在一定程度的高凝狀態(tài),病情加重時,患者高凝狀態(tài)相應(yīng)加重,臨床應(yīng)用PLT 與凝血四項檢測有利于分析患者病情,另外,PCT、PDW、MPV 血小板指標也對NS 具有一定診斷價值,建議臨床聯(lián)合應(yīng)用,以期為該疾病的診治提供參考依據(jù)。

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