急性心肌梗死合并肺部感染病原菌分布及高敏肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶與乳酸脫氫酶水平變化與炎性因子的關(guān)系

鞠丹丹，黃雋敏，李淑嬌，康孟杰

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院，北京 100038)

急性心肌梗死是由于一支或多支冠狀動(dòng)脈血流急劇減少或中斷繼而引起心肌持久缺血缺氧而導(dǎo)致的部分心肌壞死。常表現(xiàn)為胸部強(qiáng)烈、持續(xù)性疼痛等癥狀，伴心肌酶改變以及心電圖異常等，同時(shí)還易伴發(fā)心律失常、心源性休克、心力衰竭等并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者生命安全，一旦確診需即刻啟動(dòng)治療[1]。急性心肌梗死具有較高的致殘率與病死率，據(jù)統(tǒng)計(jì)其發(fā)病率正在逐年升高，且好發(fā)于中老年人群，心肌梗死導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)以及臥床、心衰、血流瘀滯等，易致機(jī)體抵抗力下降，易繼發(fā)肺部感染，有文獻(xiàn)報(bào)道急性心肌梗死患者發(fā)生肺部感染概率高達(dá)10%[2，3]。故除了針對(duì)心肌梗死治療外，抗感染治療是關(guān)鍵，而了解感染患者病原菌的分布，目標(biāo)性抗生素治療，可提高急性心肌梗死合并肺部感染的治療成功率[4]。不少學(xué)者發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死后血清炎性因子水平會(huì)異常升高，繼而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，造成惡性循環(huán)[5]。本文對(duì)急性心肌梗死合并肺部感染患者病原菌分布及高敏肌鈣蛋白(high-sensitivity troponin I，hsTnI)，肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)與乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)水平變化與炎性因子白細(xì)胞介素-2(interleukin-2，IL-2)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的關(guān)系進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2017年5月至2021年3月我院醫(yī)治的92例急性心肌梗死患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合臨床急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]及肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有嚴(yán)重臟器疾病者；②患有除肺部以外其他部位感染性疾病者；③合并免疫性疾病者。根據(jù)有無(wú)合并肺部感染分為感染組(n=40)和未感染組(n=52)，兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法病原菌檢測(cè)：患者清水漱口三次后，咳出不少于1 ml痰液至無(wú)菌瓶中，使用ATBEx-pression細(xì)菌鑒定儀鑒定。炎性因子與hsTnI、CK-MB與LDH水平檢測(cè)：收集患者入院第二天早晨空腹靜脈血5 ml，離心機(jī)2500 r/min離心8 min。酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定IL-2、IL-6以及TNF-α水平。試劑盒購(gòu)自美國(guó)D&G公司，全自動(dòng)生化分析儀及相關(guān)配套試劑對(duì)hsTnI、CK-MB與LDH水平進(jìn)行檢測(cè)。具體操作方法嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行。

1.3 觀察指標(biāo)①病原菌分布情況，包括革蘭陰性菌，革蘭陽(yáng)性菌；②對(duì)比血清IL-2、IL-6、TNF-α、hsTnI、CK-MB及LDH水平；③hsTnI、CK-MB、LDH與炎性因子水平的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差描述，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，比較行χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病原菌分布情況40例感染患者病原菌分布情況如下：革蘭陰性菌23例(57.50%)，其中大腸埃希菌5例(12.50%)、肺炎克雷伯菌8例(20.00%)、鮑氏不動(dòng)桿菌4例(10.00%)、流感嗜血菌2例(5.00%)、銅綠假單胞菌1例(2.50%)、其他3例(7.50%)；革蘭陽(yáng)性菌17例(42.50%)，其中肺炎鏈球菌7例(17.50%)、金黃色葡萄球菌5例(12.50%)、腸球菌2例(5.00%)、其他3例(7.50%)。

2.2 兩組血清炎性因子水平比較感染組IL-2、IL-6及TNF-α水平均高于未感染組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清炎性因子水平比較 (pg/ml)

2.3 兩組hsTnI、CK-MB與LDH水平比較感染組hsTnI、CK-MB及LDH水平高于未感染組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組hsTnI、CK-MB與LDH水平比較

2.4 hsTnI、CK-MB、LDH與炎性因子水平的相關(guān)性分析hsTnI、CK-MB、LDH與IL-2、IL-6、TNF-α均呈正相關(guān)(P<0.05)。見表4。

3 討論

急性心肌梗死易出現(xiàn)泵衰竭繼而導(dǎo)致患者出現(xiàn)不同程度的肺淤血、肺水腫以及機(jī)體免疫力下降，從而引發(fā)肺部感染，在增加臨床治療難度的同時(shí)對(duì)患者生命安全造成了更大的威脅[8，9]。急性心肌梗死并發(fā)肺部感染早期表現(xiàn)多無(wú)黃痰，而以呼吸困難等心功能障礙表現(xiàn)為主，易被忽視，患者在肺部感染控制后上述類“心衰”癥狀往往可以隨之緩解[10～12]。某些急性心肌梗死合并肺部感染類型較為復(fù)雜、合并耐藥菌感染以及重疊心功能不全，侵入性操作難以開展，治療難度大，且多數(shù)仍以經(jīng)驗(yàn)性抗感染為主，部分患者臨床治療效果欠佳。因此臨床認(rèn)為了解常見急性心肌梗死合并肺部感染病原菌的分布，對(duì)于臨床治療具有積極的意義[13，14]。

有研究稱[15]，急性心肌梗死合并肺部感染患者的病原菌主要以革蘭陰性菌為主，其占據(jù)感染病原菌的50%以上。本文對(duì)急性心肌梗死合并肺部感染病原菌分布情況進(jìn)行了分析，研究結(jié)果顯示，40例患者中革蘭陰性菌占比57.50%、革蘭陽(yáng)性菌占比42.50%，說(shuō)明急性心肌梗死合并肺部感染的主要致病菌株仍以革蘭陰性菌為主。隨著對(duì)于急性心肌梗死合并肺部感染的深入研究，開始重視免疫因素在心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展中的作用。當(dāng)急性心肌梗死發(fā)作時(shí)，可引發(fā)急性心力衰竭，心排血量降低，心肌缺血、缺氧從而造成輸出功能減退，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫以及免疫力下降，繼而發(fā)生肺部感染。同時(shí)，感染導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)增加也不利于心肌梗死的平穩(wěn)轉(zhuǎn)歸[16，17]。本文發(fā)現(xiàn)感染組患者TNF-α以及IL-2、IL-6水平均高于未感染組，TNF-α具有生物活性，可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷，刺激粘附分子與其他炎癥介質(zhì)的表達(dá)，其參與著動(dòng)脈粥樣硬化的各個(gè)階段，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著至關(guān)重要作用[18，19]。IL-2可刺激T細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖以及分化，在機(jī)體的免疫應(yīng)答過(guò)程中起著重要作用，而IL-6由淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞合成，屬于前炎癥細(xì)胞因子，參與了免疫應(yīng)答過(guò)程，可降低心肌的收縮能力，促進(jìn)反應(yīng)蛋白合成與抗體的生成、釋放，還具有增強(qiáng)IL-2的作用[20，21]。上述炎癥因子水平在肺部感染時(shí)升高，可加重動(dòng)脈粥樣硬化，形成惡性循環(huán)[22]。本研究還比較了兩組hsTnI、CK-MB與LDH水平，發(fā)現(xiàn)感染組患者h(yuǎn)sTnI、CK-MB與LDH水平均高于未感染組，這與既往研究結(jié)果相似[23]。這可能是因?yàn)閔sTnI、CK-MB與LDH多存在于心肌細(xì)胞中，當(dāng)發(fā)生急性心肌梗死后，器官及組織的缺血、缺氧現(xiàn)象在受到肺部感染，二次打擊后損傷加重，引發(fā)細(xì)胞壞死，hsTnI、CK-MB與LDH被大量釋放入血，從而導(dǎo)致感染組患者水平明顯高于未感染者[24，25]。本研究還對(duì)hsTnI、CK-MB、LDH與炎性因子的關(guān)系進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)hsTnI、CK-MB、LDH與IL-2、IL-6、TNF-α具有一定的相關(guān)性。hsTnI、CK-MB、LDH是能夠反映心肌損害程度的評(píng)價(jià)指標(biāo)，而血清炎性因子可促進(jìn)患者心肌損傷程度升高，因此當(dāng)急性心肌梗死后hsTnI、CK-MB、LDH水平越高，患者心肌損害程度重，伴有高炎癥水平，更易發(fā)生肺部感染。

綜上，本文發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死合并肺部感染患者的病原菌分布及hsTnI 、CK-MB與LDH水平變化與炎性因子存在一定的相關(guān)性，可為臨床治療以及病情判斷提供參考。