CT預(yù)測急性腸系膜缺血繼發(fā)性腸壞死

張惟元，韓 丹，江 杰，李志明

(昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，云南 昆明 650032)

急性腸系膜缺血(acute mesenteric ischemia, AMI)指各種原因致腸系膜血供不足而出現(xiàn)的腸壁缺血損傷甚至壞死綜合征[1]，其發(fā)病隱匿，進(jìn)展迅速，病死率高，尤其繼發(fā)性腸壞死，未經(jīng)治療病死率高達(dá)95%[2]。早期診斷和干預(yù)對提高繼發(fā)性腸壞死患者生存率至關(guān)重要。CT能清晰顯示腹盆腔組織病理性改變，為急腹癥的重要影像學(xué)檢查方法之一。本研究評估CT預(yù)測AMI繼發(fā)性腸壞死的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月—2021年12月于昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的78例AMI患者的腹部CT及臨床資料，男47例，女31例，年齡21～89歲，平均(57.9±13.4)歲；其中，32例有吸煙史，26例合并糖尿病，23例冠心病，19例肝硬化，14例有心房顫動，16例腦卒中，7例下肢血管栓塞病史；根據(jù)手術(shù)病理結(jié)果是否發(fā)生繼發(fā)性腸壞死將所有患者分為腸壞死組(n=26)或無腸壞死組(n=52)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)手術(shù)病理確診AMI；②術(shù)前腹部平掃及增強(qiáng)CT資料完整；③閉塞性AMI患者術(shù)前CT示腸系膜血管狹窄程度≥50%；④非閉塞性AMI患者剖腹探查顯示腸系膜血管動靜脈主干及分支無明顯異常，并排除其他異常。排除存在慢性腸系膜缺血性疾病者。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Somatom Definition AS 128層螺旋CT機(jī)或Siemens Somatom Definition Flash CT機(jī)行腹部掃描，掃描范圍自膈頂至恥骨聯(lián)合下緣水平；參數(shù)：管電壓100～120 kV，管電流250 mA，層厚5 mm，層間距5 mm，螺距0.8。完成平掃后，經(jīng)肘前靜脈以流率3.5～4.0 ml/s注射對比劑碘海醇(350 mgI/ml)1.0～1.5 ml/kg體質(zhì)量后行增強(qiáng)掃描，選取L3椎體水平腹主動脈為監(jiān)測點(diǎn)，閾值為120 HU，分別延遲5、25 s采集動脈期和靜脈期圖像。掃描結(jié)束后采用多平面重建、最大密度投影及容積再現(xiàn)等后處理技術(shù)進(jìn)行重建。

由2名具有5年腹部影像學(xué)診斷經(jīng)驗(yàn)的主治醫(yī)師采用雙盲法閱片，意見不一致時，與另1名影像科主任醫(yī)師討論決定；觀察內(nèi)容主要包括：①腸壁是否增厚，腸壁厚度>5 mm為增厚；②腸壁是否變薄，以腸壁厚度<2 mm并呈紙樣改變?yōu)槟c壁變薄；③腸管是否擴(kuò)張，以小腸內(nèi)徑>2.5 cm或結(jié)腸內(nèi)徑>8 cm為腸管擴(kuò)張；④腸腔有無積氣、積液；⑤有無腸壁積氣；⑥有無腸系膜靜脈積氣；⑦有無腹腔積液；⑧“纜繩征”，即腸系膜血管充血、水腫而呈“扇形纜繩狀”增粗；⑨腸壁異常強(qiáng)化，指增強(qiáng)后腸壁強(qiáng)化減弱、無強(qiáng)化或延遲強(qiáng)化。

根據(jù)手術(shù)病理結(jié)果評估動、靜脈閉塞性/非閉塞性AMI。對閉塞性AMI記錄其狹窄或閉塞的血管分支，判斷其為腸系膜血管主干及1級分支、腸系膜血管2級分支、腸系膜血管3級或以下分支。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 26.0統(tǒng)計分析軟件。以頻數(shù)表示計數(shù)資料，以χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法進(jìn)行比較。以±s表示符合正態(tài)分布的計量資料，組間行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。針對單因素分析結(jié)果顯示P<0.1的變量，采用多因素logistic回歸分析篩選AMI繼發(fā)腸壞死的獨(dú)立預(yù)測因素，并建立聯(lián)合模型，繪制受試者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲線，計算曲線下面積(area under the curve, AUC)，評估單一CT參數(shù)及聯(lián)合模型的預(yù)測效能。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

78例AMI中，47例為動脈閉塞性AMI、27例靜脈閉塞性AMI，4例為非閉塞性AMI；其中30例腸系膜血管主干及1級分支狹窄或閉塞，26例腸系膜血管2級分支、18例為腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞。

2.1 臨床特征及CT表現(xiàn) 組間狹窄或閉塞的血管分支、腸壁積氣、腸系膜靜脈積氣、“纜繩征”及腸壁異常強(qiáng)化差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)，其余參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表1及圖1、2。

2.2 多因素分析 腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞、腸壁積氣和腸系膜靜脈積氣為AMI繼發(fā)腸壞死的獨(dú)立預(yù)測因素(P均<0.05，表2)；以之建立的聯(lián)合模型的擬合優(yōu)度佳(χ2=2.322，P=0.803)，預(yù)測AMI繼發(fā)腸壞死的總體準(zhǔn)確率為84.62%(66/78)。

2.3 ROC曲線分析 腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞預(yù)測AMI繼發(fā)腸壞死的AUC為0.66[95%CI(0.54，0.79)]，其診斷敏感度為80.77%，特異度為48.08%；腸壁積氣的AUC為0.73[95%CI(0.60，0.86)]，其敏感度為50.00%，特異度為96.15%；腸系膜靜脈積氣的AUC為0.72[95%CI(0.59，0.86)]，其敏感度為46.15%，特異度為98.08%；而聯(lián)合模型的AUC為0.89[95%CI(0.80，0.97)]，敏感度為80.77%，特異度為80.77%。見圖3。

表1 腸壞死與無腸壞死AMI患者臨床特征及病灶CT表現(xiàn)比較(例)

圖1 患者男，21歲，急性腸系膜動脈栓塞(無腸壞死組) A.腹部冠狀位增強(qiáng)CT圖示腸系膜上動脈主干及部分1級分支內(nèi)充盈缺損(箭)； B.腹部軸位增強(qiáng)CT圖示腸壁增厚呈“雙環(huán)征”(箭)； C.腹部軸位增強(qiáng)CT另一層面圖示腸系膜呈“纜繩征”(紅框) 圖2 患者女，61歲，急性腸系膜上靜脈栓塞(腸壞死組) A.腹部軸位增強(qiáng)CT圖示腸系膜上靜脈2級分支內(nèi)充盈缺損(黃箭)，腸管明顯擴(kuò)張、積氣積液(紅箭)； B、C.腹部軸位(B)及冠狀位(C)增強(qiáng)CT圖示腸壁(紅箭)及腸系膜靜脈內(nèi)積氣(黃箭)、腹腔積液(藍(lán)箭)及腸壁變薄(白箭)

表2 CT預(yù)測AMI繼發(fā)性腸壞死的多因素logistic回歸分析

3 討論

AMI是少見急腹癥，其臨床表現(xiàn)易與腸梗阻、闌尾炎等相混淆[3]。及時診斷和治療與AMI患者預(yù)后密切相關(guān)：發(fā)病6 h內(nèi)獲得診斷和治療后病死率僅10%，而于發(fā)病6～12 h予以治療，則病死率急劇上升至50%，發(fā)病24 h后方獲治療者病死率超過80%[4]。腸壞死是影響AMI患者預(yù)后的重要因素[5]。AMI繼發(fā)性腸壞死臨床表現(xiàn)隱匿，出現(xiàn)急腹癥時往往腸壞死早已發(fā)生，若不能盡早手術(shù)干預(yù)，可致嚴(yán)重臨床后果，如短腸綜合征[6]，影響患者生存質(zhì)量。

圖3 單一CT參數(shù)及聯(lián)合模型預(yù)測AMI繼發(fā)性腸壞死的ROC曲線

本研究結(jié)果顯示，腸壞死與無腸壞死組之間，狹窄或閉塞腸系膜血管分支、腸壁積氣、腸系膜靜脈積氣、“纜繩征”及腸壁異常強(qiáng)化差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，其余參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。本組患者中，非閉塞性AMI占比低于文獻(xiàn)[7]報道，分析原因，本研究為單中心回顧性分析，可能存在選擇偏倚，且非閉塞性AMI的CT表現(xiàn)缺乏特異性，易漏、誤診[8]。本研究中靜脈閉塞性AMI占比(27/78，34.62%)高于文獻(xiàn)[7]報道的10%，而與董天庚等[5]的結(jié)果類似，推測與本組患者多伴肝硬化等基礎(chǔ)疾病有關(guān)。本研究組間冠心病、心房顫動、腦卒中、肝硬化、糖尿病、下肢血管栓塞等病史無明顯差異，即上述因素非AMI繼發(fā)腸壞死的預(yù)測因素，與TANG等[9]研究結(jié)果一致。

本研究發(fā)現(xiàn)，CT顯示腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞、腸壁積氣和腸系膜靜脈積氣是AMI繼發(fā)性腸壞死的獨(dú)立預(yù)測因素。腸系膜血管3級及以下分支狹窄、閉塞使AMI患者發(fā)生腸壞死的可能性顯著升高，可能由于腸系膜動脈較大分支間存在吻合支和多級動脈弓，可在一定程度上實(shí)現(xiàn)血運(yùn)代償，而較細(xì)小分支的吻合支少、血運(yùn)差[10]；狹窄、閉塞發(fā)生于腸系膜靜脈末端屬支(2級以下弓形靜脈及直靜脈)時，側(cè)支循環(huán)形成受阻而易造成腸壞死。腸壁積氣可能是腸道嚴(yán)重炎癥反應(yīng)和組織破壞導(dǎo)致氣體由腸腔進(jìn)入腸壁黏膜層[7]所致，嚴(yán)重時氣體可進(jìn)入腸系膜靜脈并向上蔓延至門靜脈及其屬支，多提示預(yù)后差[11]，上述表現(xiàn)也是診斷AMI特異性較高的CT征象[12]。既往有學(xué)者[5]認(rèn)為腸壁異常強(qiáng)化與AMI繼發(fā)性腸壞死密切相關(guān)；也有學(xué)者[13]持相反觀點(diǎn)。本研究中，僅單因素分析結(jié)果顯示腸壁異常強(qiáng)化組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，可能與樣本量較小有關(guān)，或AMI影響腸道范圍不同所致CT表現(xiàn)有所差異[14]。本研究ROC曲線分析表明，以CT顯示腸系膜血管3級及以下分支狹窄、閉塞預(yù)測AMI繼發(fā)腸壞死的AUC為0.66，腸壁積氣為0.73，腸系膜靜脈積氣為0.72，與TANG等[9]的結(jié)果相符；而聯(lián)合模型的AUC高達(dá)0.89。

綜上所述，CT對預(yù)測AMI繼發(fā)腸壞死具有一定臨床應(yīng)用價值。本研究的局限性：①為回顧性分析，樣本量較小，且不同類型AMI樣本量分布不均；②未對動、靜脈AMI進(jìn)行對比分析，有待后續(xù)進(jìn)一步觀察。