陳若紅,馮業(yè)成,黃惠敏,李桂凌,嚴靈麗,符清宇
(海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院兒科,海南 ???570100)
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺內(nèi)/肺外原因?qū)е碌念B固性低氧血癥,且以呼吸困難為主要臨床特征的綜合征,其起病急、死亡率高[1]。ARDS的病理機制為肺泡組織明顯的急性炎癥反應(yīng),肺泡上皮、肺毛細血管內(nèi)皮通透性增強,引起肺水腫,同時肺泡水腫、肺泡塌陷引起通氣/血流比例失調(diào),產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。肺部直接/間接損傷是ARDS主要發(fā)病因素,而臨床中最常見的因素為嚴重肺部感染引起的肺部直接損傷[2]。為預(yù)防ARDS患兒出現(xiàn)呼吸衰竭,臨床上多采用機械通氣治療。肺泡動脈氧分壓差[alveolar-arterial oxygen tension difference,P(A-a)O2]是肺泡氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值,是判斷肺功能換氣功能的重要指標,也是反映心肺復(fù)蘇預(yù)后的重要指標之一,其可敏銳地反映患兒肺部的攝氧情況。目前顯示P(A-a)O2對ARDS患兒的治療效果、預(yù)后有較好的預(yù)測價值,但鮮見P(A-a)O2對肺部感染并發(fā)ARDS的影響及ARDS與P(A-a)O2可能存在相關(guān)性的文獻。因此,本文通過收集肺部感染患兒的臨床資料,分析P(A-a)O2對肺部感染并發(fā)ARDS的影響因素,為臨床診斷提供參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。
回顧性分析2016年1月至2019年1月海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院收治的年齡為6~11歲的127例肺部感染患兒的臨床資料。納入標準:所有患兒符合肺部感染的診斷[3];患兒的臨床資料完整。排除標準:嚴重肝腎功能障礙者;并發(fā)免疫性疾病者;肺栓塞、肺挫傷、放射性肺損傷及氧中毒等非肺部感染引起ARDS者;嚴重肺外感染、感染性休克、大面積燒傷、大量輸血、神經(jīng)源性損傷等間接肺損傷因素引起ARDS者;因肺部腫瘤引起的肺內(nèi)感染者;認知功能障礙、精神疾病者。本研究通過醫(yī)院倫理審批。
將肺部感染患兒并發(fā)ARDS分為窘迫組(54例),肺部感染患兒未并發(fā)ARDS分為非窘迫組(73例)。對ARDS的診斷參考柏林定義[4]中的標準,起病急,氧合指數(shù)(oxygenation index,OI)低于200mmHg,影像學表現(xiàn)為肺內(nèi)實變、雙肺野普遍密度增高及透亮度降低、肺紋理增多增粗、彌散性肺浸潤影。
收集并比較兩組患兒的急性生理學與慢性健康狀況(the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHE)Ⅱ評分;所有患兒于入院次日清晨抽取空腹動脈血5mL,應(yīng)用GEM Premier 3000血氣分析儀進行血氣分析,檢測各組的氧分壓(partial pressure of oxygen,PO2)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PCO2)。所有患兒入院后次日清晨抽取空腹外周靜脈血3mL,離心分離取上層血清,進行血常規(guī)的檢測,觀察白細胞計數(shù)(white blood cell,WBC)、血紅蛋白(hemoglobin,Hb);應(yīng)用免疫散射比濁法檢驗血清C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP);應(yīng)用博科BK-800全自動生化檢測儀測定谷丙轉(zhuǎn)氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、總膽紅素(total bilirubin,TBIL)水平;應(yīng)用邁瑞全自動生化分析儀BS-200檢測血清中肌酐(creatinine,Cr)水平。
肺部感染患兒并發(fā)ARDS共54例,占42.52%;肺部感染患兒未并發(fā)ARDS共73例,占57.48%。
兩組患兒的性別分布及年齡、Cr、ALT、AST、TBIL、Hb水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);窘迫組P(A-a)O2、PCO2、CRP、WBC、APACHEⅡ評分均明顯高于非窘迫組(P<0.05),而PO2、OI均明顯低于非窘迫組(P<0.05),見表1。
將患兒是否并發(fā)ARDS作為因變量,以P(A-a)O2、PCO2、PO2、OI、CRP、WBC、APACHEⅡ評分作為自變量,Logistic回歸分析結(jié)果顯示,P(A-a)O2、OI、APACHEⅡ評分均是肺部感染患兒并發(fā)ARDS的危險因素(P<0.05),見表2。
Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,P(A-a)O2與Cr、ALT、AST、TBIL、Hb、CRP、WBC水平均無相關(guān)性(P>0.05),其與患兒的年齡、PCO2、APACHEII評分均呈正相關(guān)(P<0.05),與PO2、OI均呈負相關(guān)(P<0.05),見表3。
表1 兩組患兒一般資料的比較Table 1 Comparison of general data between the two
表2 肺部感染并發(fā)ARDS多因素Logistic回歸分析Table 2 Multivariate Logistic regression analysis of pulmonary infection complicated with ARDS
表3 P(A-a)O2與有關(guān)指標的相關(guān)性分析Table 3 Correlation analysis of P(A-a)O2 and related indicators
ARDS是在其他疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的進行性呼吸困難、頑固性低氧血癥的急危重癥,其病死率超過40%[5]。ARDS的發(fā)病因素較多[6-7],肺部感染是引起ARDS的主要原因,且增加了ARDS的死亡風險,對肺部感染進展為ARDS的影響因素研究具有重要意義[8]。本研究顯示,肺部感染并發(fā)ARDS患兒有54例,其發(fā)生率占42.52%,與以往研究結(jié)果[8]一致,說明肺部感染是ARDS患病的主要原因。
本研究顯示,P(A-a)O2是肺部感染并發(fā)ARDS的危險因素,提示臨床醫(yī)師在對肺部感染患兒的臨床治療過程中,需密切關(guān)注P(A-a)O2的變化情況,預(yù)防ARDS的并發(fā)。P(A-a)O2為反映機體肺部氣體交換的重要指標,其值增大是肺泡通氣量與心搏之間不協(xié)調(diào)的直接體現(xiàn),同時也反映出肺組織損傷的嚴重程度[9]。P(A-a)O2還能反映患兒肺部氣體分流、彌散功能障礙等情況,可用于探討低氧血癥疾病的發(fā)病機制,P(A-a)O2值越大表示肺泡氣體的彌散功能越差[10-11]。本研究顯示,窘迫組患兒的P(A-a)O2顯著高于非窘迫組,表明肺部感染患兒并發(fā)ARDS引起的肺氧合功能降低。本研究顯示,OI、APACHEⅡ評分也是肺部感染患兒并發(fā)ARDS的危險因素。OI降低表明患兒的肺組織獲取氧能力降低,或者是患兒肺組織的衰竭程度加速,促使疾病進展,不利于臨床病情的控制[12]。分析原因:OI可通過患兒肺組織獲取氧能力情況來反映病情嚴重程度,對診斷ARDS具有較高的參考價值[13]。有研究認為肺部感染患兒并發(fā)ARDS的預(yù)后效果不佳,病死率高,而患兒的年齡、治療時機及OI是引起預(yù)后不佳的影響因素[14]。APACHEⅡ評分在多種疾病的評估中起著重要的作用,對疾病的預(yù)后也有較好地預(yù)測價值。
本研究顯示,肺部感染患兒并發(fā)ARDS的P(A-a)O2、PCO2、CRP、WBC、APACHEⅡ評分均明顯高于肺部感染未并發(fā)ARDS者,而PO2、OI均明顯低于肺部感染未并發(fā)ARDS者。由于肺部感染患兒并發(fā)ARDS的肺部氣體分流情況較差,引起組織缺氧及二氧化碳聚集現(xiàn)象,導(dǎo)致機體的乳酸含量升高,代謝產(chǎn)物的累積使機體微循環(huán)出現(xiàn)障礙,并處于代償階段,PCO2和PO2可以評估機體輸送氧氣、排除二氧化碳的能力。CRP是機體發(fā)生急性炎癥時肝組織細胞釋放至血液中的蛋白質(zhì),其在正常生理狀態(tài)下具有較低水平,當發(fā)生炎癥反應(yīng)時會大量增加,可起到抗體作用[15]。WBC是血液中的一類免疫細胞,當患兒發(fā)生ARDS時,WBC含量增加[16]。本研究顯示,P(A-a)O2與患兒的年齡、PCO2、APACHEⅡ評分均呈正相關(guān),與PO2、OI均呈負相關(guān)。有研究顯示P(A-a)O2與患兒肺氧及機能均呈負相關(guān)[17],本研究結(jié)果也支持此觀點。
綜上所述,P(A-a)O2、OI、APACHEⅡ評分是肺部感染患兒并發(fā)ARDS的危險因素,并且P(A-a)O2與年齡、PCO2、APACHEⅡ評分、PO2、OI均有相關(guān)性,因此,臨床上在診治肺部感染患兒過程中,需嚴格監(jiān)測上述指標的變化情況,防止進展為ARDS。