非結核分枝桿菌骨感染的CT特征分析

任會麗 胡錦興 梁瑞云 劉志輝 方偉軍 陳品儒

廣州市胸科醫(yī)院1放射科，2檢驗科，3結核內(nèi)科（廣州 210095）

非結核分枝桿菌（non-tuberculosis mycobacteria，NTM）是除結核分枝桿菌（mycobacterium tuberculosis，MTB）復合群和麻風分枝桿菌以外的其他分枝桿菌菌種［1］?？梢郧址溉梭w肺臟、淋巴結、骨骼、關節(jié)、皮膚和軟組織等組織器官，并可引起全身播散性疾病。近年來，在播散性NTM 病中，骨關節(jié)NTM 感染特別是脊柱感染的報道逐漸增多［2-4］。但非結核分枝桿菌全身骨感染的CT 表現(xiàn)鮮有報道。筆者收集廣州市胸科醫(yī)院近6年經(jīng)臨床初診確診的22 例非結核分枝桿菌骨關節(jié)感染患者的CT 圖像資料進行歸納分析，總結非結核分枝桿菌骨感染的CT 影像特點，以期為臨床早期診斷和治療提供指導。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2015年1月至2021年1月廣州市胸科醫(yī)院門診及住院確診非結核分枝桿菌骨感染的患者22 例，所有入組病例經(jīng)我院臨床、實驗室檢查及病理確診符合納入標準的患者。本研究中男8例，女14例；年齡范圍為32～77歲；平均患病年齡（50 ± 12.21）歲，60 歲及以下的患者占77.2%（17/22），合并NTM肺病的患者13例。

1.2 診斷及納入標準NTM 骨感染診斷依據(jù)參照《非結核分枝桿菌病診斷與治療專家共識（2012版）》［5］：（1）骨活組織檢查發(fā)現(xiàn)分枝桿菌病的組織病理學特征性改變（肉芽腫性炎癥或抗酸染色陽性）；（2）骨質破壞周圍軟組織檢查，發(fā)現(xiàn)分枝桿菌病的組織病理學特征性改變（肉芽腫性炎癥或抗酸染色陽性），并NTM 培養(yǎng)陽性。納入標準：具有完整的臨床資料及CT 影像學檢查資料，無合并其他骨腫瘤及骨感染性病變。

1.3 檢查方法采用日本東芝Asteion16 排螺旋CT 機進行軟組織窗及骨窗的軸位掃描，管電壓120 KV，管電流80～150 mA，采集層厚為1 mm，螺距為0.985，重建間隔為3 mm，重建層厚為3 mm，進行矢狀位及冠狀位的多層面重建（MPR）觀察。

1.4 CT 觀察非結核分枝桿菌骨感染的CT 影像圖像主要觀察指標包括：骨質破壞的部位、形態(tài)、數(shù)目、有無合并膿腫、死骨、椎間隙/關節(jié)間隙受累情況，邊緣有無合并硬化環(huán)。按照解剖學部位，將骨質破壞的部位分為中軸骨、四肢帶骨、長骨及關節(jié)；按照常規(guī)習慣，將厚度＜3 mm 的邊緣硬化環(huán)者列為薄硬化環(huán)，將厚度≥3 mm 者列為厚硬化環(huán)，二者兼有者列為混合硬化環(huán)，歸納其影像特征。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行分析；計數(shù)資料采用χ2檢驗，若理論頻數(shù)1 ≤T＜5，則使用精確概率法，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 非結核分枝桿菌骨感染的發(fā)生部位22 例患者中柱骨骨質破壞占16 例：胸椎10 例，包括腰椎9 例，骶椎8 例，胸骨3 例，肋骨4 例；其中3 例僅中柱骨骨質破壞；12 例合并四肢帶骨骨質破壞，包括髂骨7 例，鎖骨6 例，肩胛骨5 例，恥骨2 例，髖骨1例，其中5例又合并長骨骨質破壞，其中肱骨4例，股骨2 例。關節(jié)骨質破壞者7 例，其中膝關節(jié)6 例，腕關節(jié)1例，踝關節(jié)1例。單部位骨質破壞的占7例，4 例發(fā)生在關節(jié)，2 例椎體，1 例肋骨；兩個部位骨質破壞者占2 例，其余13 例均為多部位、多節(jié)骨、跳躍性骨質破壞。

2.2 非結核分枝桿菌骨感染的CT特點本組病例中非結核分枝桿菌骨感染患者骨質破壞形態(tài)包括溶骨性破壞、成骨性破壞和混合性骨質破壞，16 例中軸骨中，斑片狀、片狀溶骨性骨質破壞10例，混合性骨質破壞5例，結節(jié)狀成骨骨質破壞1例；破壞骨質邊緣合并厚硬化環(huán)及混合硬化環(huán)者10例，薄硬化環(huán)4例，僅1例無硬化環(huán)；中軸骨中合并膿腫及死骨各3例，累及3個及以上椎體者占12例，椎體附件受累者5 例，椎體塌陷者1 例，椎間隙狹窄者1 例。12 例四肢帶骨中，斑片狀、片狀溶骨性骨質破壞7 例，混合性骨質破壞4例，結節(jié)狀成骨骨質破壞1例；破壞骨質邊緣合并厚硬化環(huán)及混合硬化環(huán)者8 例，薄硬化環(huán)3例；合并膿腫4例，死骨2例。5例長骨均呈溶骨性骨質破壞，合并厚及混合硬化環(huán)3例，薄硬化環(huán)2例，合并膿腫3例，死骨1例。7例關節(jié)骨質破壞均呈小囊狀溶骨性骨質破壞并合并膿腫，6 例合并薄硬化環(huán)，1例合并混合硬化環(huán)，合并死骨1例，關節(jié)間隙受累3 例。當發(fā)生不同部位時，NTM 骨感染在骨質破壞形態(tài)、硬化環(huán)、膿腫及椎間隙及關節(jié)間隙受累情況差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1、圖1。

表1 非結核分枝桿菌骨感染CT 特征分析Tab.1 CT characteristic of bone infection with non-tuberculosis mycobacteria例

3 討論

CT 影像學檢查能清晰地顯示骨質破壞的形態(tài)、部位、數(shù)目、椎間隙/關節(jié)間隙受累情況及周圍伴隨征象，歸納其影像特點，有助于提高NTM 骨感染的早期診斷。

非結核分枝桿菌骨感染骨質破壞范圍較廣、分布散在、累及部位較多，本組病例中16 例分布于中軸骨，12例四肢帶骨、5例長骨、7例關節(jié)，13例患者呈多部位、多節(jié)骨、跳躍性骨質破壞，破壞部位以胸椎、腰椎、骶椎多見，其中12 例累及3 個及以上椎體，其次為髂骨、鎖骨、肩胛骨、膝關節(jié)等。這與國內(nèi)學者的研究［6］相似，椎體NTM 和結核病最常累及胸腰椎；頸椎較少見，本組病例中骶椎骨質破壞也比較常見。筆者認為NTM 骨感染范圍廣、分布散在主要跟NTM 菌毒力低、致病性弱有關，當菌群沿相鄰終板的供血血管播散時，由于菌群毒力低，加上纖維軟骨的阻擋作用，菌群不會立即導致骨質破壞，而當NTM 脫落到無瓣Batsons 靜脈叢系統(tǒng)時，菌群發(fā)生逆行，感染擴散，產(chǎn)生多椎體、多部位骨質破壞；發(fā)生于椎體時很少只累及相鄰兩個椎體，往往呈跳躍性分布，累及多個椎體。

非結核分枝桿菌骨感染骨質破壞呈多形態(tài)改變，包括斑片狀、片狀狀溶骨性破壞、混合性骨質破壞、單純成骨性骨質破壞，中軸骨分別占62.5%、31.25%、6.25%，這與國內(nèi)學者的研究［7］有所不同，分析原因為本文涉及全身的骨質病變，病變發(fā)生長骨及關節(jié)時基本表現(xiàn)為溶骨性破壞，與單純脊柱的骨質破壞有不一致的地方。而溶骨性骨質破壞邊緣合并片狀、斑片厚硬化環(huán)及混合硬化環(huán)者占66.67%，薄硬化環(huán)占26.67%，分析原因在于NTM 菌的非特異性慢性化膿性炎癥，對鄰近骨質慢性刺激，破壞骨質邊緣的硬化環(huán)可能與骨修復、持續(xù)刺激成骨細胞增殖有關。椎間盤及關節(jié)間隙受累者少見，筆者推測這可能與NTM 毒力、致病力較弱及病程遷延有關。非結核分枝桿菌很少突破椎體終板、關節(jié)軟骨，椎間盤及關節(jié)間隙不被波及?？衫奂白刁w附件，這個附件的血管相對豐富有關，NTM 感染與轉移瘤一樣可以沿血流波及椎體附件。死骨及椎旁膿腫占18.75%，膿腫相對局限，椎體塌陷占6.25%，這與結核的骨質破壞及膿腫形成不同［8］。結核桿菌毒力強，容易引起溶骨性骨質破壞，邊緣硬化環(huán)少見，干酪性壞死之后，繼而液化壞死，向椎旁流注形成膿腫，可以向上下跨1～2個以上椎體水平，而NTM骨破壞相對很少，由于NTM 菌毒力弱，骨質破壞的同時邊緣骨質修復硬化，限制了非結核分枝桿菌向周圍播散，也很少引起血管的破壞損傷，形成死骨。四肢帶骨CT特征基本同中軸骨的改變。NTM 累及長骨、關節(jié)時，骨質破壞均見囊狀溶骨性骨質破壞，長骨合并薄硬化環(huán)比例為2/5，關節(jié)合并薄硬化環(huán)比例為6/7，合并膿腫者相對多見，分別為3 例和7 例，這與中軸骨及四肢帶骨的CT 特征有所不同，關節(jié)的骨質破壞與中軸骨及四肢帶骨的骨質破壞、邊緣硬化環(huán)、膿腫及關節(jié)間隙受累情況有顯著差異，筆者認為可能為非結核分枝桿菌可經(jīng)血行到達肌肉附著較少而血管豐富的骨松質，由于其菌量少毒力低，骨質破壞相對較局限，邊緣骨性刺激小，硬化環(huán)較薄。因此NTM 骨感染發(fā)生在中軸骨、四肢帶骨及關節(jié)不同部位時，其CT 表現(xiàn)不同。

非結核分枝桿菌骨感染鑒別診斷：（1）結核性骨髓炎和關節(jié)炎：30 歲以下者占80%，脊柱常常是其好發(fā)部位，多發(fā)生在兩個或以上多個連續(xù)的椎體中。其原因為血管通過椎間動脈供給兩個相鄰的椎骨，加上椎間盤的血液豐富，結核桿菌往往累及到相應的椎間盤，進而軟骨下骨骨質破壞，椎間盤突入椎體，導致椎間隙變窄；結核桿菌毒力強，破壞供血血管，導致死骨形成；椎旁及周圍常合并軟組織膿腫；而NTM 骨感染很少累及連續(xù)兩個或多個椎體，椎間隙很少受累，死骨及膿腫少見。（2）骨轉移瘤：好發(fā)年齡為40～70歲，以多發(fā)為主，常累及紅骨髓豐富的區(qū)域，如脊柱、骨盆及長管骨等；骨質破壞常規(guī)分為溶骨型、成骨型和混合型3 型，溶骨型呈蟲蝕樣、穿鑿樣或融冰樣骨質破壞，周圍無硬化邊，周圍易形成軟組織腫塊，很少形成膿腫；成骨型呈斑點狀、斑片狀密度增高影，甚至為象牙質樣，骨小梁紊亂；混合型具有以上二者的特點。椎體轉移瘤常累及椎弓根并形成椎旁軟組織腫塊，椎體破壞并塌陷。NTM 骨感染溶骨性骨質破壞大多伴有厚及混合型硬化環(huán)，周圍很少伴軟組織腫塊及膿腫，椎體塌陷少見；成骨型骨質破壞往往呈結節(jié)狀。（3）淋巴瘤：原發(fā)性是指病變僅限于骨骼系統(tǒng)或周圍軟組織，繼發(fā)性指病變骨組織外的淋巴瘤在病變發(fā)展中波及至骨。發(fā)病高峰在50 歲，多累及富含紅骨髓的長管骨和扁骨，以股骨最多，其次是骨盆。早期骨質無明顯改變，當累及骨骼時可有溶骨性破壞，可伴骨旁軟組織，成骨性骨質改變及混合性骨質破壞少見［9］。溶骨性骨質破壞呈篩孔樣、蟲蝕樣或地圖樣，多合并廣泛的骨質硬化。NTM骨感染溶骨性骨質破壞呈斑片狀，邊緣多伴厚及混合型硬化環(huán)，混合性骨質破壞相對常見，可見成骨性骨質破壞，骨旁很少伴軟組織腫塊。

總之，非結核分枝桿菌病骨感染患者病灶累及部位較廣，CT 表現(xiàn)以多部位、多節(jié)骨、跳躍性骨質破壞為主，中軸骨及四肢帶骨骨質破壞以溶骨性及混合性骨質破壞多見，破壞骨質邊緣多合并厚及混合硬化環(huán)，較少累及椎間盤，膿腫及死骨少見；關節(jié)以溶骨性小囊狀骨質破壞多見，常合并薄硬化環(huán)及膿腫，可累及關節(jié)間隙；NTM 骨感染發(fā)生在中軸骨、四肢帶骨及關節(jié)不同部位時，CT 表現(xiàn)不同，具有一定典型的CT 特征，為臨床的早期診斷提供依據(jù)。