阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦治療腦梗死合并高血壓的效果分析

許 杰，張 博，趙 萍

（秦皇島市第二醫(yī)院，河北 秦皇島 066000）

腦梗死是一種發(fā)病率較高的腦血管疾病，也是導(dǎo)致我國成年人死亡的主要疾病之一[1]。高血壓和血脂異常是引起腦梗死的兩個重要危險因素[2]。阿托伐他汀鈣是臨床上常用的調(diào)脂藥，可對肝組織中的羥甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶（HMG-CoA Reductase）產(chǎn)生抑制作用，阻礙膽固醇的合成，進而可起到調(diào)節(jié)血脂的作用[3]。替米沙坦是一種新型的特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可與血管緊張素Ⅱ受體選擇性結(jié)合，從而起到降低血壓、保護血管內(nèi)皮細胞功能的作用。替米沙坦經(jīng)口服給藥后吸收較快，且不易在體內(nèi)蓄積，副作用較小[4]。本文對200 例腦梗死合并高血壓患者進行分組對比研究，旨在探討用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦治療腦梗死合并高血壓的效果。

1 資料與方法

1.1 基線資料

將2019 年3 月 至2021 年2 月 我 院 收 治 的100 例在進行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦進行治療的腦梗死合并高血壓患者作為觀察組。根據(jù)1:1 匹配的原則選擇同期我院收治的100 例在進行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用阿托伐他汀鈣聯(lián)合其他類型的降壓藥進行治療的腦梗死合并高血壓患者作為對照組。兩組患者的納入標準是：病情符合腦梗死的診斷標準，且經(jīng)頭顱CT 檢查或MRI 檢查得到確診；病情符合高血壓的診斷標準，入院時收縮壓≥140 mmHg 或舒張壓≥90 mmHg ；年齡＞18 歲；病歷資料完整；其本人（或其家屬）知曉本研究內(nèi)容，并簽署了知情同意書。其排除標準是：存在嚴重的肝腎功能障礙；合并有出血性疾病或惡性腫瘤；對本研究中所用的藥物過敏；中途退出本研究或同期參與其他臨床試驗。在觀察組患者中，有男性患者58 例（占58.00%），女性患者42 例（占42.00%）；其年齡為40 ～78 歲，平均年齡為（63.57±2.10）歲；其腦梗死的病程為1 ～3 d，平均病程為（1.25±0.23）d ；其中，多發(fā)性腦梗死患者有46 例（占46.00%），基底節(jié)區(qū)腦梗死患者有34 例（占34.00%），腔隙性腦梗死患者有20 例（占20.00%）。在對照組患者中，有男性患者55 例（占55.00%），女性患者45 例（占45.00%）；其年齡為42 ～75 歲，平均年齡為（63.14±1.85）歲；其腦梗死的病程為1 ～3 d，平均病程為（1.46±0.32）d ；其中，多發(fā)性腦梗死患者有44 例（占44.00%），基底節(jié)區(qū)腦梗死患者有36 例（占36.00%），腔隙性腦梗死患者有20 例（占20.00%）。兩組患者的基線資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對兩組患者均進行溶栓（要求患者需具有進行溶栓治療的指征）、抗血小板聚集、抗凝、營養(yǎng)腦神經(jīng)、降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦對觀察組患者進行治療。阿托伐他?。ㄓ奢x瑞藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）的用法是：口服，20 mg/ 次，1 次/d，連續(xù)用藥3 個月。替米沙坦（由蘇州東瑞制藥有限公司生產(chǎn)）的用法是：口服，80 mg/ 次，1 次/d，連續(xù)用藥3 個月。用阿托伐他汀鈣（用法同上）聯(lián)合其他類型的降壓藥〔如鈣離子通道阻滯劑（硝苯地平、氨氯地平等）、利尿劑（螺內(nèi)酯、氫氯噻嗪等）、β 受體阻滯劑（美托洛爾、卡維地洛等）〕對對照組患者進行治療，嚴格按照藥品說明書用藥，治療的時間為3 個月。

1.3 療效判定標準與觀察指標

比較兩組患者的臨床療效及治療前后的收縮壓和舒張壓。用臨床治愈、顯效、有效、無效評估兩組患者的療效。臨床治愈：治療后患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）的評分較治療前降低≥90%，其收縮壓和舒張壓均恢復(fù)正常，未出現(xiàn)后遺癥。顯效：治療后患者的NIHSS評分較治療前降低46% ～89%，其收縮壓和舒張壓明顯改善，未出現(xiàn)后遺癥或出現(xiàn)輕度的后遺癥。有效：治療后患者的NIHSS 評分較治療前降低18% ～45%，其收縮壓和舒張壓有所改善，出現(xiàn)輕中度的后遺癥。無效：治療后患者的NIHSS 評分較治療前降低＜18%，其收縮壓和舒張壓未得到改善，出現(xiàn)中重度的后遺癥。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 24.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計量資料用±s表示，兩組間比較用t或t’檢驗；不符合正態(tài)分布的計量資料用±s表示，兩組間比較用Mann-Whitney U 檢驗；計數(shù)資料用%表示，兩組間比較用χ2或fisher 確切概率法檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效的對比

觀察組患者治療的總有效率為91.00%，其中治療效果為臨床治愈、顯效、有效、無效的患者分別有12 例（12.00%）、38 例（38.00%）、41 例（41.00%）、9 例（9.00%）。對照組患者治療的總有效率為78.00%，其中治療效果為臨床治愈、顯效、有效、無效的患者分別有5 例（5.00%）、39例（39.00%）、34 例（34.00%）、22 例（22.00%）。觀察組患者治療的總有效率高于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者臨床療效的對比

2.2 治療前后兩組患者收縮壓及舒張壓的對比

治療前，觀察組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（155.67±18.54）mmHg 和（109.23±13.54）mmHg，對照組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（156.68±18.95）mmHg 和（109.92±13.80）mmHg。治療后，觀察組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（129.63±10.51）mmHg 和（76.27±9.56）mmHg，對照組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（138.64±10.91）mmHg 和（88.93±13.85）mmHg。治療前，兩組患者的收縮壓及舒張壓相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的收縮壓和舒張壓均低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，觀察組患者的收縮壓和舒張壓均低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者收縮壓及舒張壓的對比（mmHg，±s）

表2 治療前后兩組患者收縮壓及舒張壓的對比（mmHg，±s）

注：* 與本組治療前相比，P ＜0.05 ；# 與對照組治療后相比，P ＜0.05。

組別 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=100） 155.67±18.54 129.63±10.51*# 109.23±13.54 76.27±9.56*#對照組（n=100） 156.68±18.95 138.64±10.91* 109.92±13.80 88.93±13.85*

3 討論

腦梗死是指由腦血供突然中斷所導(dǎo)致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。此病具有較高致殘率和致死率。高血壓是指以體循環(huán)動脈血壓升高為主要特征的一種慢性病。腦梗死合并高血壓在臨床上較為常見。研究指出，高血壓患者的血壓若長期保持在較高的水平，可損害血管內(nèi)皮細胞，引起血小板聚集，形成血栓。附著于血管壁的栓子一旦脫落，可阻塞腦動脈，引起腦梗死。此外，患者若長期處于血壓升高的狀態(tài)，可導(dǎo)致其顱內(nèi)各級血管出現(xiàn)玻璃樣變性和粥樣硬化，最終導(dǎo)致腦動脈狹窄、閉塞或破裂出血。國內(nèi)的研究表明，在排除其他混雜的危險因素后，患者的收縮壓每升高10 mmHg，其腦梗死的發(fā)生風(fēng)險會增加49%；其舒張壓每升高5 mmHg，其腦梗死的發(fā)生風(fēng)險會增加46%[5]。這表明，高血壓是引起腦梗死的獨立危險因素。腦梗死患者的血壓若得不到有效的控制，可增加腦組織的血液灌注量，加重腦水腫及腦梗死的程度，影響側(cè)支循環(huán)的建立，導(dǎo)致腦梗死的面積加大[6]。臨床上在對腦梗死合并高血壓患者進行治療時，有效地控制其血壓至關(guān)重要。本研究的結(jié)果顯示，觀察組患者治療的總有效率高于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，觀察組患者的收縮壓和舒張壓均低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。這說明，在對腦梗死合并高血壓患者進行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦對其進行治療的效果較為理想。血脂代謝異常是引起腦梗死的重要危險影響因素。血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平的升高是動脈粥樣硬化斑塊形成的重要因素，也是引起腦梗死的獨立危險因素[7]。在腦梗死的預(yù)防和治療中，降低患者血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的水平至關(guān)重要。研究指出，進行積極的調(diào)脂治療能顯著預(yù)防腦梗死的發(fā)生[8]。他汀類藥物能有效降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的水平，改善血管內(nèi)皮細胞的功能，抑制血管平滑肌細胞的增殖，提升血管平滑肌細胞的敏感性，進而可有效延緩、逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化的進程。替米沙坦是一種特異性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可通過抑制腎素、血管緊張素的活性起到降低血壓的作用。研究表明，替米沙坦可有效降低高血壓患者血清內(nèi)皮素的水平，抑制血管的收縮，進而可起到抑制血管平滑肌細胞增殖、血管內(nèi)膜增生及保護血管內(nèi)皮細胞的作用[7,9]。

綜上所述，在對腦梗死合并高血壓患者進行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦對其進行治療能顯著降低其血壓，提高其臨床療效。