醫(yī)學前沿

強迫癥的發(fā)病可能和染色質結構失調有關

上海交通大學生物醫(yī)學工程學院林關寧教授團隊與上海交通大學醫(yī)學院附屬精神衛(wèi)生中心王振主任醫(yī)師團隊組合作，對強迫癥進行了核心家系（強迫癥患者及其健康父母）隊列的全基因組的研究。相關成果發(fā)表于《科學·進展》（

Science Advances

）。強迫癥在世界范圍的終身患病率可高達3%，其病因復雜、病理不清，影響因素包含環(huán)境和基因等。相關研究不僅證實了超罕見突變（新發(fā)嚴重突變）對強迫癥的發(fā)病可能有著顯著的作用，還提示這些突變所造成的染色質結構調控的異常將可能是強迫癥病理過程中的重要因素。研究還發(fā)現(xiàn)大約一半的患者攜帶至少一個嚴重的新發(fā)突變，也為強迫癥“新發(fā)突變假說”提供了新證據(jù)。

基于環(huán)境因素和基因風險交互影響的強迫癥表觀遺傳的發(fā)病機制假設（圖片來源于上海交通大學新聞學術網(wǎng)）

全基因組家系研究發(fā)現(xiàn)的OCD關鍵突變基因及它們可能影響的神經(jīng)遞質系統(tǒng)基因（圖片來源于上海交通大學新聞學術網(wǎng)）

炎癥性腸病研究進展

首都醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院周德山教授團隊闡述了老化腸上皮miR-1/miR-124協(xié)同損傷腸黏膜屏障促進炎癥性腸病的新機制。相關成果發(fā)表于《克羅恩病與結腸炎雜志》（

Journal of Crohn’s and Colitis

）。隨著年齡增加，腸黏膜上皮miR-1-3p和miR-124-3p二者的輕度升高能夠發(fā)揮協(xié)同抑制黏蛋白糖基化修飾的限速酶—T合酶（T synthase）及細胞增殖周期蛋白CDK4/CDK6的作用，并證明了二者通過協(xié)同作用破壞腸黏膜屏障功能，促進老化腸黏膜炎性損傷的機制，為理解老年人易罹患結直腸炎性疾病提供了新的研究視角。表觀遺傳調控可能是老年人群腸黏膜屏障受損和慢性腸炎的重要因素，有望為臨床延緩衰老、健康老齡化和預防老年慢性腸病提供新方法。

糖尿病創(chuàng)面修復研究進展

中山大學附屬口腔醫(yī)院夏娟教授、李衛(wèi)昌副研究員團隊開發(fā)了一類新型形狀可編程層級結構復合膜修復體系，可有效促進創(chuàng)面的快速愈合與組織重建，為糖尿病創(chuàng)面的臨床治療提供了新的思路。相關成果發(fā)表于《微尺度》（

Small

）。糖尿病是一類以高血糖為特征的代謝性疾病。由于糖尿病創(chuàng)面（皮膚及口腔黏膜）存在長期慢性炎癥、膠原代謝異常、愈合困難等問題，傳統(tǒng)的治療方法大多無法取得滿意的愈合效果。文章重點探究了高分子纖維網(wǎng)絡結構對材料體系宏觀性能的影響規(guī)律及對糖尿病創(chuàng)面的修復機制，并通過理化性能測試、生物學檢測、動物實驗等手段，系統(tǒng)評價了其應用的靈活性、安全性和有效性。

DNA測序新技術

同濟大學附屬東方醫(yī)院院長陳義漢院士團隊與合作者開展研究，開發(fā)出基于UdgX的在單堿基分辨率水平上的DNA脫氧尿嘧啶的檢測技術。相關成果發(fā)表于《美國化學會志》（

Journal of the American Chemical Society

）。Ucaps-seq測序技術是國際上第一個用酶法檢測DNA中的脫氧尿嘧啶（dU）堿基的技術，現(xiàn)存的dU測序技術均為化學法。通過借助被稱為UdgX的特殊的酶分子，發(fā)明了靈敏性好、特異性強和分辨率高的DNA脫氧尿嘧啶檢測技術，首次用酶法在單堿基分辨率水平上精準檢測DNA中的dU，實現(xiàn)了DNA中dU堿基檢測技術的根本性突破。Ucaps-seq測序技術對基因編輯脫靶具有強大的識別能力。清華大學醫(yī)學院生物醫(yī)學工程系廖洪恩教授課題組提出的氣動驅動與控制系統(tǒng)，具有“正負壓一體化”和“可控充放氣”的獨特優(yōu)勢，可作為通用的氣動平臺，適用于研究氣動軟體機器人的多種氣壓需求和精細氣壓控制。相關成果發(fā)表于《軟體機器人》（

Soft

Robotics

）。軟體機器人作為機器人領域的一個新興分支，與剛性結構相比，具有高柔順性、大自由度和環(huán)境共融性，在仿生機器人、搜索機器人、輔助設備和醫(yī)療機器人等領域都有潛在應用。該研究突破了軟體機器人氣動驅動方案的技術瓶頸，解決了現(xiàn)有氣動驅動方案單一壓力狀態(tài)、放氣過程壓力不可控的問題，對軟體機器人驅動和控制領域具有重要價值和意義。

正負壓一體化可編程壓力氣動驅動系統(tǒng)原型機及單路氣動方案原理（圖片來源于清華大學網(wǎng)站）

可控并聯(lián)平臺應用示范（圖片來源于清華大學網(wǎng)站）

血管平滑肌細胞感知、轉導與響應細胞外基質剛度的新機制

北京大學基礎醫(yī)學院周菁課題組報道了血管平滑肌細胞中的膠原受體——盤狀結構域受體1（DDR1）。相關成果發(fā)表于《生物活性材料》（

Bioactive Materials

）。血管平滑肌細胞具備可塑性，其表型可以響應多種微環(huán)境因素刺激而發(fā)生變化。其中，細胞外基質固有的機械信號（如基質剛度）可能與生物化學因素單獨或協(xié)同作用，參與調控平滑肌細胞的表型與功能。在多種常見的慢性血管炎性疾病中，如動脈粥樣硬化、高血壓和術后狹窄，動脈壁剛度顯著增加。DDR1可充當力學感受器，以不依賴于其配體的方式感知細胞外基質剛度升高，并介導細胞內力學信號轉導，抑制平滑肌細胞收縮功能并促進促炎因子合成，引起管壁微環(huán)境變化從而加重血管硬化。

人工視網(wǎng)膜新器件技術

復旦大學微電子學院陳琳教授團隊制備了一種高效、穩(wěn)定的柔性人工視網(wǎng)膜感知器件，可以同時實現(xiàn)電/離子和光的雙調制。相關成果發(fā)表于《納米快報》（

Nano Letters）

。視網(wǎng)膜的光敏感細胞為了避免刺激性光線的傷害，在視覺系統(tǒng)中通過自我調節(jié)來適應光線，這個過程被稱為光適應。利用這一器件也可以實現(xiàn)類似的光強響應變化。器件不僅具有光傳感器的作用，還能將光刺激轉化為電信號，對信息進行處理和存儲從而實現(xiàn)視覺記憶功能，這與人腦中的視覺系統(tǒng)功能相類似，真正實現(xiàn)了感知-存儲-計算一體化。光強可以從勒克司的幾分之一到超過104勒克司不等。此外，通過器件所能實現(xiàn)的噪聲點預處理功能，進一步提高圖像的識別率和效率。

運動促進神經(jīng)干細胞移植治療腦卒中的動物實驗進展

中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院研究員潘光錦團隊與中山大學附屬第三醫(yī)院教授胡昔權團隊，以缺血性腦卒中（MCAO）動物為模型，在神經(jīng)干細胞治療方面展開深入合作，在神經(jīng)干細胞移植結合運動訓練促進移植神經(jīng)細胞的體內成熟和動物行為學功能修復方面取得進展。相關成果發(fā)表于《干細胞報告》（

Stem Cell Reports

）。隨著醫(yī)學進步，腦卒中患者的生存率得到提高，但在存活患者中80%以上遺留神經(jīng)功能障礙，如常見的運動感覺功能障礙，目前尚無有效治療手段。研究表明，運動訓練可以促進移植細胞的成熟和整合，神經(jīng)干細胞移植結合運動訓練的組合介入有望為相關神經(jīng)疾病提供新型治療方案。