低相對(duì)分子質(zhì)量肝素抗凝對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎伴血壓異常患者的療效觀察

劉 穎,韋 雪

(1.三原縣醫(yī)院消化內(nèi)科,三原,713800;2.陜西省山陽(yáng)縣人民醫(yī)院內(nèi)鏡中心,山陽(yáng),726400)

潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是消化系統(tǒng)常見的慢性非特異性炎癥性疾病,該病病程較長(zhǎng),病情遷延不愈[1]。UC 的發(fā)生機(jī)制尚未完全清楚,遺傳、免疫等因素與其發(fā)病關(guān)系密切,近來(lái),有證據(jù)指出血小板活化及微血栓的形成與UC 的病理進(jìn)展關(guān)系密切[2]。血壓升高同樣可誘使凝血功能的異常,臨床關(guān)于抗凝藥物在UC 中的研究較少[3]。故本文以UC 合并血壓異常患者為對(duì)象,分析低相對(duì)分子質(zhì)量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)對(duì)其治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019.4～2021.4 收治的80 例UC伴血壓異常患者為對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):確診為UC;清晨空腹?fàn)顟B(tài)患者收縮壓130～139 mmHg,舒張壓85～90 mmHg,或高血壓患者;入組患者對(duì)本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):存在出血傾向者;近期接受外科大手術(shù)治療者;合并血液系統(tǒng)疾病。盲選法分為觀察組與對(duì)照組。觀察組40 例,年齡42～65(48.57±5.80)歲,男15 例,女25 例,病程(2.13±0.95)年;嚴(yán)重程度:輕度19 例、中度14 例、重度7 例。對(duì)照組40 例,年齡44～67(49.10±5.87)歲,男13 例,女27 例,病程(2.09±1.01)年;嚴(yán)重程度:輕度20 例、中度16 例、重度4例。兩組年齡(t=0.406,P=0.686)、性別(χ2=0.220,P=0.639)、病程(t=0.182,P=0.856)、嚴(yán)重程度(χ2=0.977,P=0.613)具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 入組患者給予常規(guī)治療,美沙拉嗪0.25 g/次,3 次/d;雙歧桿菌四聯(lián)活菌片500 mg/次,3 次/d;非藥物降壓治療。觀察組:加用LMWH,2 500 IU皮下注射,1 次/d,連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo) 療效評(píng)價(jià):癥狀、體征消失,內(nèi)鏡下腸黏膜恢復(fù)正常為痊愈;癥狀、體征基本消失,腸黏膜輕度炎癥,少量假息肉為顯效;癥狀、體征及內(nèi)鏡下黏膜病變改善為有效;未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。DAI 評(píng)分,0～4 分,分值越高患者癥狀越嚴(yán)重;結(jié)腸組織學(xué)評(píng)分0～4 分,分?jǐn)?shù)越高結(jié)腸黏膜炎癥活躍程度越高。記錄腸黏膜微血栓(纖維結(jié)腸鏡檢查);檢測(cè)紅細(xì)胞壓積(hematocrit,HCT)、紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)(流式細(xì)胞儀)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計(jì)數(shù)資料n(%)用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料(±s)用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效(表1) 觀察組總有效率為97.50%(39/40),高于對(duì)照組77.50%(31/40)(P＜0.05)。

表1 兩組臨床療效比較n(%)

2.2 兩組DAI 及腸黏膜組織學(xué)評(píng)分(表2) 兩組DAI 評(píng)分及腸黏膜組織學(xué)評(píng)分治療前比較無(wú)差異(P＞0.05);兩組治療后DAI 評(píng)分及腸黏膜組織學(xué)評(píng)分均降低,觀察組DAI 評(píng)分及腸黏膜組織學(xué)評(píng)分低于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.3 兩組血流變學(xué)指標(biāo)(表3) 觀察組HCT、ESR水平低于對(duì)照組(P＜0.05)。

3 討 論

本文結(jié)果顯示,觀察組患者治療效果較好,并且該組患者DAI 評(píng)分、腸黏膜組織學(xué)評(píng)分降低明顯,提示低分子肝素可增強(qiáng)對(duì)UC 合并血壓異常的治療效果,并且對(duì)腸黏膜的保護(hù)作用較好,其原因可能為低分子肝素具有抗炎、抗凝作用;血小板活化后可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子,而低分子肝素可通過(guò)抑制抗凝血滅發(fā)揮抗血栓作用,進(jìn)而增強(qiáng)UC 的治療療效[4]。