白光明,李振前,李延江
(延安市安塞區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科,延安,717400)
調(diào)查顯示,我國成年人心衰的發(fā)病率約0.9%,并且隨年齡增加發(fā)病率升高[1]。心房顫動(房顫)是心衰患者常見的心律失常類型,房顫及心衰互為因果,合并房顫可加重心衰,而心衰進展可增加房顫的發(fā)生風險,導致患者病死率升高[2]。心衰合并房顫患者由于心功能降低,體力活動明顯受限,血液循環(huán)速度減慢,并發(fā)靜脈血栓的風險增加[3]。發(fā)生靜脈血栓后可對心衰合并房顫患者預后不利。早期預測靜脈血栓的發(fā)生對改善患者預后至關(guān)重要,故本文將凝血、生化指標作為切入點,分析其與靜脈血栓發(fā)生的關(guān)系。
1.1 一般資料 以2018.3~2021.3 收治的86 例慢性心衰患者為對象。依據(jù)合并房顫情況分為對照組(單純心衰)和觀察組(心衰合并房顫)。納入標準:符合心衰診斷標準;年齡50~80 歲;入組患者對本研究知情。排除標準:既往并發(fā)血栓性疾病者;既往接受心臟介入治療或搭橋手術(shù)治療者;合并血液系統(tǒng)疾病;存在出血傾向者;近期接受外科大手術(shù)治療者。對照組年齡52~80(67.98±5.40)歲,男26 例,女16例,病程(3.15±0.55)年,合并冠心病10 例,高血壓心臟病27 例。觀察組年齡51~80(68.14±5.28)歲,男28 例,女15 例,病程(3.17±0.51)年,合并冠心病12 例,高血壓心臟病25 例。兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 采集患者血液樣本,檢測活化部分凝血活酶時間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)(全自動血凝分析儀);D 二聚體(D-dimer,D-D)(免疫比濁法);C 反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)(酶聯(lián)免疫法);血細胞比容(hematocrit,HCT)(全自動血液分析儀);心功能評定:Ⅰ級,無明顯癥狀,體力活動不受限;Ⅱ級:1 度心功能不全,體力活動輕微受限;Ⅲ級:2 度心功能不全,輕微活動可出現(xiàn)心衰,休息后減輕;Ⅳ級:3 度心功能不全,靜臥狀態(tài)下可發(fā)生心衰,體力活動完全受限。統(tǒng)計患者靜脈血栓發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。計量資料(±s)用t檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組心功能分級(表1) 兩組心功能Ⅱ占比比較無差異(P>0.05);觀察組心功能Ⅲ、Ⅳ級占比比較差異顯著(P<0.05)。
表1 兩組心功能分級比較n(%)
2.2 兩組凝血指標水平(表2) 觀察組aPTT、PT 水平低于對照組,D-D 水平高于對照組(P<0.05)。
表2 兩組凝血指標水平比較
2.3 兩組血HCT、CRP、BNP 水平(表3) 觀察組水平高于對照組(P<0.05)。
表3 兩組血清指標水平比較
2.4 兩組靜脈血栓發(fā)生情況(表4) 觀察組靜脈血栓發(fā)生率為37.21% (16/43),高于對照組16.67%(7/42)(P<0.05)。
表4 兩組靜脈血栓發(fā)生情況n(%)
靜脈血栓的發(fā)生與炎癥反應關(guān)系密切,已有證據(jù)證實靜脈血栓的發(fā)生與黏附因子啟動關(guān)系密切,CRP可介導炎癥反應促進黏附因子的釋放,并可通過補體途徑加重血管的損傷,促進血栓的形成[4]。BNP 可客觀反映心臟血管機能,實驗證實,BNP 可作用于游離的Ca2+,發(fā)揮舒張血管的作用,Ca2+通道活性降低、數(shù)量減少,心肌收縮耦聯(lián)過程受阻,心肌血管收縮性及順應性降低,增加血栓的發(fā)生風險[5]。HCT 是導致心衰合并房顫的危險因素,房顫可增加心肌細胞心鈉素的分泌,刺激液體向組織間隙轉(zhuǎn)移,導致血容量減少。本文結(jié)果顯示心衰合并房顫患者HCT、CRP、BNP 水平高于單純心衰患者,提示合并房顫可增加患者發(fā)生靜脈血栓的風險[6]。
本文結(jié)果顯示觀察組患者aPTT、PT 水平低于對照組,D-D 水平高于對照組,提示心衰合并房顫患者機體凝血功能亢進且存在繼發(fā)性纖溶亢進,發(fā)生血栓的風險較大。本文觀察組患者靜脈血栓的發(fā)生率高于對照組,證實凝血指標及生化指標水平異常為患者并發(fā)靜脈血栓的危險因素。