腰椎間盤退變與腰椎旁肌肉減少癥之間的關(guān)系探討

耿健 黃朋舉 程曉光

腰椎間盤退變 （ lumbar disc degeneration，LDD ） 和腰椎脊柱旁肌疾病經(jīng)常同時(shí)發(fā)生。LDD 是腰痛最常見的病因之一。隨著人口老齡化，慢性腰痛已逐漸成為導(dǎo)致患者發(fā)生病態(tài)、活動(dòng)受限、殘疾和經(jīng)濟(jì)損失的主要原因之一。肌肉質(zhì)量和肌肉力量的逐漸下降是衰老過程的主要特點(diǎn)，由 Ⅱ 型肌纖維向 Ⅰ 型肌纖維過渡導(dǎo)致的乳酸積聚也可誘發(fā)腰痛。分析指出，男性椎間盤退變組的肌少癥發(fā)生率明顯高于椎間盤非退變組。而且脊柱是人體的中心，與患者的平衡和姿態(tài)密切相關(guān)。因此，腰椎旁肌肌少癥作為脊柱退變的原因需要重新受到關(guān)注。腰椎間盤和椎旁肌肉的關(guān)系與骨組織和肌肉組織的關(guān)系相似，因?yàn)樗鼈儾粌H表面相鄰，而且在分子和代謝上也是相互聯(lián)系的。然而，關(guān)于椎旁肌減少癥與 LDD 關(guān)系的研究較少，結(jié)論也存在爭(zhēng)議。一些研究表明，腰椎旁肌肉萎縮和 LDD都與較差的預(yù)后、不斷增加的發(fā)病率、病死率和社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)有關(guān)。

一、腰椎間盤及其退變簡(jiǎn)介

解剖上，正常椎間盤大致可分為以下三個(gè)區(qū)域：（ 1 ）髓核 （ nucleus pulposus，NP ），由 Ⅱ 型膠原和糖胺聚糖（ glycosaminoglycan，GAG ） 組成，呈凝膠狀。髓核細(xì)胞是高度水化的，它決定了脊柱的力量和靈活性。這些蛋白多糖對(duì)保持椎間盤核心的水分是必要的。（ 2 ） 纖維環(huán)（ anulus fibrosus，AF ），是圍繞髓核的多層纖維組織。與髓核不同的是，纖維環(huán)是高度組織化的，主要由 Ⅰ 型膠原蛋白堆積而成。纖維環(huán)作用是從髓核傳遞應(yīng)力，保持椎間盤的完整性，以及避免其在彎曲、伸展和扭轉(zhuǎn)過程中受到損壞。（ 3 ） 終板 （ endplate，EP ），是包裹椎體上、下界的兩個(gè)透明軟骨，其主要作用是通過自身孔隙將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)從椎體滲透到椎間盤。椎間盤的主要功能是連接上下兩個(gè)椎體，從脊柱上吸收機(jī)械應(yīng)力，并使椎體間有一定活動(dòng)度。

LDD 是引起腰痛和各種退行性脊柱疾病，包括腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥、退行性脊柱側(cè)彎的主要原因之一。椎間盤退變的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及多種因素的相互作用。原因概括如下兩點(diǎn)：（ 1 ） 成人椎間盤是體內(nèi)最大的無(wú)血管結(jié)構(gòu)，椎間盤最外圍細(xì)胞距離最近的血液供應(yīng)大約6～8 mm。（ 2 ） 椎間盤退變包含宏觀上的纖維環(huán)裂隙和（ 或 ） 終板缺損，以及微觀上的變化包括維持水分的 GAG分子的加速丟失、新生血管伴隨的痛覺敏感神經(jīng)的長(zhǎng)入無(wú)血供組織、細(xì)胞聚集以及基質(zhì)降解酶的上調(diào)。痛覺敏感神經(jīng)的內(nèi)生與神經(jīng)生長(zhǎng)因子 （ nerve growth factor，NGF ） 相關(guān)，NGF 常常由相鄰椎體內(nèi)生至椎間盤的血管產(chǎn)生。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 （ vascular endothelial growth factor，VEGF ） 主要通過血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-2 （ vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2 ） 誘導(dǎo)椎間盤細(xì)胞炎癥和分解信號(hào)通路，通過 VEGFR-1 激活誘導(dǎo)疼痛通路，參與椎間盤退變的病理進(jìn)程。在一個(gè)椎間盤損傷小鼠模型實(shí)驗(yàn)中，Qiu 等和 Hirata 等證明，小鼠中VEGFR-1 / Flt-1 信號(hào)通路的缺失導(dǎo)致了腰痛的不敏感。此前也有學(xué)者證實(shí)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子 （ connective tissue growth factor，CTGF ） 在血管生成中起關(guān)鍵作用，CTGF 的表達(dá)與椎間盤變性的程度有關(guān)。LDD 的程度分級(jí)主要依賴于 Pfirrmann 分級(jí)系統(tǒng) （ 圖 1 ）。LDD 發(fā)生率依次為：L＞L～S＞ L＞ L＞ L。

二、腰椎旁肌及肌少癥簡(jiǎn)介

腰椎旁肌 （ 圖 2） 可以維持軀干的正常姿勢(shì)，維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定，在運(yùn)動(dòng)過程中保護(hù)椎間盤和椎小關(guān)節(jié)。盡管在解剖學(xué)和生物力學(xué)已經(jīng)證明多裂肌 （ multifidus muscle，MF ） 對(duì)維持腰椎的穩(wěn)定最重要，但其它椎旁肌肉 [ 即豎脊肌 （ erector spinae，ES ）、腰大肌 （ psoas，PS ） 和腰方?。?quadratus lumborum，QL ） ]也都是維持腰椎的穩(wěn)定不可缺少的。多裂孔肌的作用是維持軀干的直立姿勢(shì)并使軀干外展和旋轉(zhuǎn)。腰大肌是脊柱最重要的屈肌，是軀干和下肢之間的主要連接。雖然豎脊肌在脊柱生物力學(xué)中的作用尚不確定，但其主要功能是脊柱背伸。腰方肌可實(shí)現(xiàn)側(cè)屈。

圖2 腰椎旁肌 T2WI 示意圖 （ MF：多裂孔??；ES：豎脊??；PS：腰大??；QL：腰方肌 ）Fig.2 Diagram of lumbar paraspinal muscles in the T2 weighted MRI ( MF: Multifidus muscle; ES: Erector spinae; PS: Psoas; QL:Quadratus lumborum )

肌少癥 （ sarcopenia，來源于希臘語(yǔ) poverty of flesh）是一種以骨骼肌質(zhì)量和力量廣泛性、漸進(jìn)性喪失為特征的綜合征，可導(dǎo)致肌肉功能下降、生存質(zhì)量降低及跌倒與死亡等不良事件風(fēng)險(xiǎn)增加。組織學(xué)上，肌少癥的發(fā)生機(jī)制是隨著年老肌纖維由 Ⅱ 型向 Ⅰ 型轉(zhuǎn)變，同時(shí)肌內(nèi)和肌間脂肪浸潤(rùn)，Ⅱ 型纖維衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)量減少。與年齡相關(guān)的骨骼肌變化是復(fù)雜的，主要特征是肌纖維萎縮和壞死，收縮裝置損壞、細(xì)胞外基質(zhì)成分變化和神經(jīng)肌肉連接受損，從而導(dǎo)致肌肉的衰老和功能上去神經(jīng)支配。在一項(xiàng)老年小鼠肌肉實(shí)驗(yàn)中，Chai 等觀察到，在小鼠29 個(gè)月時(shí) （ 相當(dāng)于人類 60～80 歲以上 ），突觸前神經(jīng)終末組織紊亂，施萬(wàn)細(xì)胞組織紊亂、變薄、僅部分覆蓋終板，但 a-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元并未丟失。病理生理學(xué)上，蛋白質(zhì)合成的凈增加和 （ 或 ） 蛋白質(zhì)降解的凈減少會(huì)導(dǎo)致肌肉肥大，而蛋白質(zhì)合成的凈減少和 （ 或 ） 蛋白質(zhì)降解的凈增加會(huì)導(dǎo)致肌萎縮。最近一項(xiàng)在脊柱旁肌少癥的三級(jí)多元回歸研究中指出：（ 1 ） 脊柱旁肌萎縮在男性更為明顯；（ 2 ） 豎脊肌和腰方肌在正常老化過程中退變和肌肉老化更明顯；（ 3 ）健康老年人腰脊椎旁肌肉的萎縮并不影響腰椎水平的調(diào)節(jié)效應(yīng)，提示脂肪浸潤(rùn)增加比肌肉尺寸減少對(duì)健康的影響更顯著。

脊旁肌減少癥的診斷存在爭(zhēng)議。目前利用骨骼肌肌量的測(cè)量來定義肌肉減少，主要是基于四肢肌肉質(zhì)量的總和。雖然雙能 X 線吸收儀 （ dual X-ray absorptiometry，DXA ） 等具有實(shí)用、廉價(jià)和輻射暴露較少特點(diǎn)已被用于測(cè)量四肢骨骼肌質(zhì)量 （ appendicular skeletal muscle mass，ASM ），但評(píng)估椎旁肌肉仍然需要使用脊柱 CT 或 MRI。先前曾有學(xué)者建議使用左右腰椎椎旁肌之間的間隙深度作為評(píng)估椎旁肌退行性變的簡(jiǎn)單指標(biāo)。然而，皮下脂肪厚度和腰椎角度對(duì)結(jié)果的影響沒有被分析。所以對(duì)椎旁肌肌量的評(píng)價(jià)目前還需要進(jìn)一步研究。

三、LDD 與椎旁肌減少癥的關(guān)系

1. 脊柱 - 骨盆參數(shù)是腰椎旁肌肉與 LDD 聯(lián)系的橋梁：退變不僅發(fā)生在骨骼和椎間盤，也發(fā)生在肌肉。先前的研究已經(jīng)表明，椎旁肌萎縮對(duì)脊柱序列有重要影響，而脊柱的矢狀位序列和腰椎曲度被認(rèn)為是影響椎間盤負(fù)荷和壓力的重要指標(biāo)。從力學(xué)角度來看，肌肉主要影響脊柱力學(xué)特性，從而影響椎間盤退變。

（ 1 ） 椎旁肌影響脊柱 - 骨盆參數(shù)：椎旁肌肉變化導(dǎo)致脊柱 - 骨盆參數(shù) （ 圖 3 ） 的變化。2017 年，Eguch 等報(bào)道老年退行性腰椎側(cè)凸患者骨骼肌減少的發(fā)生率高于同齡無(wú)脊柱側(cè)凸的對(duì)照組，表明骨骼肌減少與脊柱側(cè)凸有關(guān)，骨骼肌肌量減少可能促進(jìn)脊柱畸形的形成。雖然在該研究中使用骨骼肌質(zhì)量指數(shù) [ skeletal muscle mass index，SMI；lean mass （ kg ） / height （ m ）]進(jìn)行肌肉定量評(píng)估，但研究表明腰大肌橫斷面積 （ cross-sectional area，CSA ） （ L椎間盤層面 ） 與全身骨骼肌量 （ skeletal muscle mass，SMM ）之間存在較強(qiáng)的相關(guān)性 （= 0.739 ）。

圖3 脊柱骨盆參數(shù)示意圖 （ TK：胸椎后凸角；LL：腰椎前凸角；SVA：矢狀垂直軸；SS：骶骨傾斜角；PI：骨盆入射角；PT：骨盆前傾角 ）Fig.3 Diagram of spino-pelvic parameters ( TK: Thoracic kyphosis;LL: Lumbar lordosis; SVA: Sagittal vertical axis; SS: Sacral slope; PI:Pelvic incidence; PT: Pelvic tilt )

在一項(xiàng)橫斷面研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)老年人腰椎旁肌肉肌量下降和脂肪變性與矢狀垂直軸 （ sagittal vertical axis，SVA ） 和骨盆傾斜角 （ pelvic tilt，PT ） 增加密切相關(guān)，同時(shí)也與腰椎前凸角 （ lumbar lordosis，LL ） 和骶骨傾斜角 （ sacral slope，SS ） 減小關(guān)系密切，并且在多變量分析中提示肌少癥與體質(zhì)量指數(shù) （ body mass index，BMI ） （=0.756，= 0.037 ）、SVA （= 1.051，= 0.031 ） 和肌肉功能性橫截面積 （ functional cross-sectional area，F(xiàn)CSA ）（= 0.995，= 0.012 ） 均有關(guān)聯(lián)。這意味著脊柱 - 盆腔參數(shù)與肌少癥有關(guān)。在一項(xiàng)研究中，研究人員注意到腰椎參數(shù)是如何隨肌肉變化的：對(duì)于多裂孔肌，L脊髓水平的相對(duì)橫截面積 （ relative cross-sectional area，RCSA ） 與SVA 呈負(fù)相關(guān)；脊髓 L和 L水平的 RCSA 與胸椎后凸角 （ thoracic kyphosis，TK ） 呈負(fù)相關(guān)；脊髓 L水平的RCSA 與 LL 呈正相關(guān)；脊髓 L和 L～S水平的 RCSA與胸腰椎后凸角 （ thoracolumbar kyphosis，TLK ） 呈負(fù)相關(guān)。對(duì)于豎脊肌，L脊柱水平的 RCSA 與 PI 呈正相關(guān)；脊髓 L水平的 RCSA 與 SS 呈正相關(guān)。然而對(duì)于 PS，任何脊柱水平的 RCSA 均未發(fā)現(xiàn)與脊柱 - 骨盆參數(shù)相關(guān)（ 圖 4 ）。退行性腰椎后凸畸形的患者 L和 L節(jié)段豎脊肌和多裂肌的腰肌強(qiáng)度低于健康志愿者。2019 年，Sun等報(bào)道在上腰段凹側(cè)多裂肌萎縮 （ lumbar multifidus muscle atrophy，LMA ） 與冠狀縱軸 （ coronal vertical axis，CVA ） 呈正相關(guān) （= 0.028 ）；凸側(cè) LMA 與 CVA 呈負(fù)相關(guān)（= 0.012 ）。更確切地說，不同程度的背部肌肉退變可能伴隨不同程度的脊柱畸形。

圖4 脊柱 - 骨盆參數(shù)與腰椎旁肌肉和椎間盤退變。隨著腰背部肌肉的 RCSA 減小和 FI 的增加，會(huì)導(dǎo)致脊柱 - 骨盆參數(shù)的改變 （ 包括 SVA、TK / TLK 和 PT 的增加以及 LL、PI 和 SS 的減小 ），進(jìn)而引起或加重 LDD （ RCSA：相對(duì)橫截面積；FI：肌肉脂肪浸潤(rùn)；SVA：矢狀垂直軸；TK：胸椎后凸角；TLK：胸腰椎后凸角；LL：腰椎前凸角；PI：骨盆入射角；SS：骶骨傾斜角；PT：骨盆前傾角；LDD：腰椎間盤退變 ）Fig.4 Spino-pelvic parameters associated with degeneration of the lumbar paraspinal muscles and intervertebral disc. Changes in spinopelvic parameters ( including the increase of SVA, TK / TLK, and PT, and the decrease of LL, PI, and SS ) aggravated LDD, resulting from the decrease of RCSA and the increase of FI in the lumbar paraspinal muscles ( RCSA: Relative cross-sectional area; FI: Fat infiltration; SVA: Sagittal vertical axis; TK: Thoracic kyphosis; TLK:Thoracolumbar kyphosis; LL: Lumbar lordosis; PI: Pelvic incidence;SS: Sacral slope; PT: Pelvic tilt; LDD: Lumbar intervertebral disc degeneration )

（ 2 ） 脊柱 - 骨盆參數(shù)影響椎間盤：脊柱參數(shù)對(duì)椎間盤退變的影響也是顯著的。2016年，Abu-Leil 等報(bào)道，患有退行性脊椎前移 （ degenerative spondylolisthesis，DS ） 的女性椎間盤更薄，更多的脊柱后凸畸形發(fā)生在上腰段、較少的脊柱前凸畸形發(fā)生在下腰段；而患有 DS 的男性，只有發(fā)生 L椎體楔形變的較對(duì)照組脊柱前凸畸形的發(fā)生率更高。在 2014 年的一項(xiàng)動(dòng)物研究中，研究人員表示，相鄰椎體畸形的椎間盤比不相鄰的退變有更高的退行性變等級(jí)。Imagama 等提出，低 PI、低 LL 是腰椎骨贅形成和椎間盤退變的重要危險(xiǎn)因素。同樣的，一項(xiàng)橫斷面研究比較了脊柱矢狀位亞型之間的關(guān)系，根據(jù)全景放射照相法的 Roussoul 分類將脊柱分為不同的亞型，根據(jù) MRI 信號(hào)強(qiáng)度的 Pfirrmann 分型將椎間盤退變分為 5 個(gè)不同亞型。此項(xiàng)研究指出 Roussoul 分型 Ⅰ 型的椎間盤退變程度主要在 L處加劇，因?yàn)?L～S節(jié)段過伸導(dǎo)致遠(yuǎn)端腰椎間盤受壓更高；Roussoul 分型 Ⅱ 型 DD 集中在 L和 L節(jié)段，由于胸腰椎交界處矢狀曲率較小，導(dǎo)致上腰椎椎間盤承受較大的負(fù)荷；Roussoul 分型 Ⅲ 型椎間盤退變是非特異性的，由于胸后凸和腰椎前凸是相對(duì)協(xié)調(diào)的；Roussoul分型 Ⅳ 型隨年齡增長(zhǎng)椎間盤退變最不明顯，由于力在椎間盤 （ 前 ） 和椎小關(guān)節(jié) （ facet joint，F(xiàn)J ） （ 后 ） 之間分布良好（ 圖 5 ）。脊柱分型是一個(gè)預(yù)測(cè)椎間盤變性的合理的分類方法。然而，從治療的角度來看，該研究并不能解釋每一種脊柱矢狀面亞型形成的原因。該研究納入椎旁肌可更全面地解釋脊柱矢狀面各亞型，為維持脊柱良型和糾正脊柱差型提供依據(jù)。雖然脊柱參數(shù)主要由椎旁肌肉維持，但每塊肌肉在維持姿勢(shì)方面的作用不同，即使是一個(gè)好的姿勢(shì)也依賴于多塊肌肉的微妙協(xié)調(diào)。不能忽視的是，將脊柱矢狀面亞型與椎間盤退變聯(lián)系起來的是椎旁肌。

圖5 Roussouly 分型 a：Ⅰ 型，SS ＜ 35°，腰椎前凸頂端位于L5 椎體中心；b：Ⅱ 型，SS ＜ 35°，整個(gè)脊柱相對(duì)前凸不足和后凸不足；c：Ⅲ 型，SS 35°～45°，脊柱前凸的弧度平均有 4 個(gè)椎體構(gòu)成。脊柱平衡良好；d：Ⅳ 型，SS ＞ 45°，前凸方向椎骨數(shù) ＞5 個(gè)，存在節(jié)段過伸狀態(tài)Fig.5 The Roussouly classification a: Type Ⅰ, the SS was less than 35° and the apex of the lumbar lordosis was located in the center of L5 vertebral body; b: Type Ⅱ, the sacral slope was less than 35° and the entire spine was relatively hypolordotic and hypokyphotic; c:Type Ⅲ, the sacral slope was between 35° and 45° and an average of four vertebral bodies constituted the arc of lordosis. The spine was well balanced; d: Type Ⅳ, the SS was greater than 45°, the number of vertebrae in a lordotic orientation was greater than 5, and a state of segmental hyperextension existed

2. 肌內(nèi)脂肪浸潤(rùn)也是椎間盤退變和椎旁肌減少之間的橋梁：脂肪浸潤(rùn)和體積減小被認(rèn)為是肌肉衰老的特征性變化。多項(xiàng)研究表明，肌肉脂肪定量是肌萎縮和肌萎縮測(cè)量的良好替代者。多裂肌和豎脊肌的脂肪浸潤(rùn)有隨著年齡的增加而逐漸增加的趨勢(shì)，一般從 L～S開始，逐層向上擴(kuò)散，然而肌肉密度變化趨勢(shì)與此相反。根據(jù)一項(xiàng)對(duì)比研究，腰椎間盤突出癥同側(cè)多裂肌的脂肪含量高于對(duì)側(cè)多裂肌。Faur 等的研究指出，在 LDD 等級(jí)和腰椎多裂肌脂肪萎縮之間存在低相關(guān)性 （= 0.37 ） 和明顯聯(lián)系（ ANOVA，= 0.001，95%：2.07～8.14 ），并得出結(jié)論：多裂肌的萎縮程度在下腰椎 （ L～S） 更高，也就是說MM 萎縮程度與椎間盤水平呈輕度負(fù)相關(guān)。這表明肌內(nèi)脂肪浸潤(rùn)也是椎間盤退變和椎旁肌減少癥之間的橋梁，進(jìn)而說明了肌質(zhì)量降低是椎間盤疾病的誘發(fā)因素之一。

3. 腰椎間盤源性的肌肉去神經(jīng)支配可引起腰背部肌肉量減少：失用和去神經(jīng)支配是椎旁肌萎縮的兩種主要機(jī)制。腰椎間盤突出壓迫神經(jīng)會(huì)導(dǎo)致肌肉改變。腰椎間盤突出最常見的部位是 L和 L～S。背側(cè)神經(jīng)根主要成分是感覺神經(jīng)纖維，腹側(cè)神經(jīng)根的主要成分是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。椎間盤突出壓迫背部神經(jīng)根引起腰痛、坐股神經(jīng)痛，而壓迫腹神經(jīng)根引起肌肉痙攣，兩者均限制軀干的活動(dòng)。腰椎間盤突出患者的多裂肌脂肪變性特別容易發(fā)生在間盤突出的同側(cè)。椎旁肌去神經(jīng)支配和神經(jīng)再生在腰椎間盤突出導(dǎo)致的神經(jīng)根壓迫中很常見。一些學(xué)者認(rèn)為，由去神經(jīng)支配引起的失用性萎縮是與年齡相關(guān)的肌肉質(zhì)量喪失的主要驅(qū)動(dòng)力。反之，運(yùn)動(dòng)能力降低可同時(shí)引起肌少癥和 LDD。2017 年，Sun 等探討患有 L層面椎間盤突出患者的椎間盤退變、椎旁肌萎縮和腰椎小關(guān)節(jié)退行性變的關(guān)系結(jié)論指出，椎間盤變性的程度和肌萎縮椎間盤突出組比對(duì)照組更重，多裂肌萎縮評(píng)分在 L～S椎間盤層面較 L椎間盤層面高。這一結(jié)果證明 LMA 可能是 L椎間盤突出的結(jié)果。然而，該研究的對(duì)象只是多裂肌。所以腰椎間盤突出可以引起肌肉的去神經(jīng)支配和腰背部肌萎縮和退變，同時(shí)肌肉力量下降又會(huì)影響整個(gè)脊柱的生物力學(xué)，從而增加間盤退變的機(jī)會(huì)。

另外，年齡增長(zhǎng)也同時(shí)帶來了神經(jīng)肌肉變性、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元丟失和腰椎運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中關(guān)鍵核胞漿轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白免疫檢測(cè)水平的降低。許多神經(jīng)退行性疾病與核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào)有關(guān)。神經(jīng)退行性改變導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)減少，神經(jīng)向肌肉分泌營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)減少導(dǎo)致肌萎縮。

4. 兩者共享危險(xiǎn)因素：腰椎序列和腰椎畸形是將脊柱旁肌肉肌少癥與 LDD 聯(lián)系起來的直接因素，除此之外，兩者也有很多間接關(guān)聯(lián)，如 BMI、代謝性疾病、不良生活習(xí)慣和高齡。一項(xiàng)研究得出：高齡、男性、低 PI 是腰椎退變的重要風(fēng)險(xiǎn)因素，同時(shí)高 BMI 為 LDD 的一個(gè)潛在危險(xiǎn)因素。Fujita 等認(rèn)為高齡、代謝綜合征與椎間盤變性有關(guān)。類似地，這些因素也同時(shí)是肌少癥的潛在危險(xiǎn)因素，但它們與椎旁肌減少癥的相關(guān)性仍需進(jìn)一步研究。同時(shí)椎間盤退變與肌肉退變常常伴隨其它疾病存在。根據(jù)一項(xiàng)最新報(bào)告，血管內(nèi)動(dòng)脈瘤修復(fù) （ endovascular aneurysm repair，EVAR ） 史的患者比胸主動(dòng)脈修復(fù) （ thoracic endovascular aortic repair，TEVAR ） 史的患者的腰大肌橫截面積 （ psoas muscle area，PMA ） 的減小更明顯，提示EVAR 是 PMA 減小的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

四、潛在問題和未來發(fā)展

人們對(duì) LDD 和椎旁肌肌少癥之間的聯(lián)系一直是模糊的，需要進(jìn)一步對(duì)兩者關(guān)系進(jìn)行直接對(duì)照或相關(guān)性研究。從宏觀上，負(fù)荷過度如頻繁的彎曲和扭轉(zhuǎn)、疲勞負(fù)荷、繁重的體力勞動(dòng)等都增加了 LDD 的高風(fēng)險(xiǎn)。而運(yùn)動(dòng)能力低下，如久坐環(huán)境，也會(huì)因坐姿的不同而增加椎間盤內(nèi)壓力。

目前對(duì)兩種疾病爭(zhēng)議較大和亟待解決的問題是椎旁肌的定量化測(cè)量上。椎旁肌隨年齡變化的形態(tài)學(xué)研究較少，男性與女性之間的差異也缺少系統(tǒng)的研究。在一項(xiàng)基于 MRI 測(cè)量方法的 PS 與年齡相關(guān)性變化的研究表明，女性比男性有更高的前后 （ anterior to posterior，AP ） / 內(nèi)外側(cè)（ medial to lateral，ML ） 比例。這一結(jié)果的原因是男性具有更大的 AP 和 ML 絕對(duì)值，隨年齡增加 AP 變化較 ML 變化明顯。然而，該研究只包括腰大肌，其它椎旁肌肉沒有納入研究。另外，雖然對(duì)多裂肌衰老的研究較多，但對(duì)多裂肌的解剖學(xué)研究仍存在爭(zhēng)議。這使得無(wú)論是在腰痛的治療還是在肌肉的定量方面，研究多裂肌都比較困難。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，當(dāng)發(fā)生前外側(cè)椎間盤病變時(shí)，后環(huán)未破裂，椎管旁肌肉同樣可見局部退行性改變。Stevens等和 Iwanaga 等的研究顯示，實(shí)驗(yàn)誘導(dǎo)椎間盤病變后，同側(cè)多裂肌迅速萎縮，但誘導(dǎo)后數(shù)天內(nèi)沒有神經(jīng)根受壓。因此，椎間盤的內(nèi)分泌效應(yīng)以及椎間盤分子對(duì)椎旁肌的影響也需要進(jìn)一步了解和研究。

五、結(jié)論

LDD 與骨骼肌減少互為因果，相互促進(jìn)。肌少癥引起的脊柱曲率、脊柱矢狀位亞型的改變以及關(guān)節(jié)不穩(wěn)，可改變脊柱的應(yīng)力特征，增加椎間盤的負(fù)荷，甚至加重 LDD。無(wú)論是由于痛覺神經(jīng)新生血管和生長(zhǎng)引起的疼痛，還是由于椎間盤移位壓迫神經(jīng)引起的腰椎不適，均可引起腰痛導(dǎo)致活動(dòng)度降低。運(yùn)動(dòng)障礙可引起椎旁肌減少，加重 LDD。兩者常常并發(fā)和共享危險(xiǎn)因素，因此目前越來越受到人們的關(guān)注。然而，對(duì)腰椎旁肌肉的定量方法和診斷標(biāo)準(zhǔn)指定還需要進(jìn)一步研究，兩者在分子層面交流也需要進(jìn)一步證實(shí)。