肝囊型包蟲病51例幽門螺桿菌感染分析

馬海龍，辛榮軍，張 濤，于宗鋒，孫世安

肝囊型包蟲病(hepatic cystic echinococcosis，CE)是由細(xì)粒棘球絳蟲的幼蟲引發(fā)的，在全球廣泛分布的一種慢性地方性寄生蟲病[1]，是一種人畜共患的傳染性疾病，嚴(yán)重危害了綿羊、山羊、豬、牛、馬及人類的健康。這一公共衛(wèi)生問題已經(jīng)引起了世界各國(guó)的關(guān)注[2-4]。細(xì)粒棘球絳蟲入侵途徑是通過人畜腸黏膜，但當(dāng)蟲卵進(jìn)入腸道時(shí)，與腸道寄居的常住菌或外來菌構(gòu)成的微生態(tài)群之間會(huì)發(fā)生哪些作用，目前研究甚少。筆者選擇胃腸道常見的外來常駐菌-幽門螺桿菌(helicobacter pylori，HP)作為干預(yù)因素，對(duì)51例肝囊型包蟲病患者進(jìn)行HP感染分析，旨在為臨床診治提供依據(jù)。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2016-08至2018-06新疆醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院肝膽包蟲科及武警新疆總隊(duì)醫(yī)院普外科肝囊型包蟲病患者51例(肝囊型包蟲病組)。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)入院后依據(jù)WHO肝囊型包蟲病診斷標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)室細(xì)粒棘球蚴抗體檢測(cè)，影像學(xué)檢查(B超)確診；(2)肝臟細(xì)粒棘球蚴病(單囊型)，包蟲囊腫直徑為≥5 cm，如為多發(fā)性包蟲囊腫，直徑不限；(3)近1年未服用過抗HP藥物。排除胃及十二指腸潰瘍、CE病史者。另選擇武警新疆總隊(duì)醫(yī)院體檢中心30名體檢者為對(duì)照組。

1.2 檢測(cè)儀器及試劑 采用北京康美天鴻生物科技有限公司生產(chǎn)的Mokosensor-A300型膠體金免疫分析儀對(duì)樣本進(jìn)行HP抗檢測(cè)。HP尿素酶抗體檢測(cè)試劑盒由北京康美天鴻生物科技有限公司生產(chǎn)。

1.3 方法 兩組分別在清晨采集空腹上肢靜脈血5 ml，3000 r/min離心15 min；取上清液移入新試管中，及時(shí)分離成血清，避免溶血；并在試劑盒打開后1 h內(nèi)取血清4滴，滴于試劑卡后放入分析儀進(jìn)行檢測(cè)，防止出現(xiàn)試劑盒內(nèi)酶類變性，直接影響檢測(cè)結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料采用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.5 結(jié)果 肝囊型包蟲病組51例患者中， 38例(74.51%)HP抗體檢測(cè)呈陽(yáng)性，陰性13例(25.49%)；對(duì)照組30例中，HP陽(yáng)性者15例(50.00%)，陰性15例(50.00%)。肝囊型包蟲病組HP的陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.025)。

2 討 論

自從世界上第一次從慢性胃炎患者的胃竇黏膜中分離出HP以來，一直以來，HP被認(rèn)為是慢性胃炎、消化性潰瘍的致病菌，甚至有人將HP定為I類致癌因子[5]。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，目前全世界超過50%的人感染HP，發(fā)展中國(guó)家竟高達(dá)90%以上[6]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)治療確認(rèn)根除HP后，上消化道潰瘍愈合率可達(dá)90%，且年復(fù)發(fā)率低于5%。因此認(rèn)為，HP與消化道潰瘍的相關(guān)性極為密切[7]。研究發(fā)現(xiàn)，HP侵及胃腸黏膜時(shí)，機(jī)體自身的免疫狀態(tài)及HP的破壞毒素的產(chǎn)生及誘發(fā)Th1型免疫反應(yīng)的存在，使胃腸黏膜表面損傷，而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)相應(yīng)的消化道疾病，但HP自身由于具有表面類似機(jī)體的抗原，分泌與機(jī)體相結(jié)合的免疫耐受性抗原，使HP逃避了機(jī)體的免疫反應(yīng)，能夠在體內(nèi)長(zhǎng)期生存[8]。同時(shí)有學(xué)者也發(fā)現(xiàn)，肝囊型包蟲病細(xì)粒棘球蚴進(jìn)入體內(nèi)后，同樣通過改變Thl細(xì)胞因子與Th2細(xì)胞因子的平衡，逃避宿主的免疫殺傷，同時(shí)又不使宿主產(chǎn)生嚴(yán)重的免疫抑制，從而在宿主體內(nèi)長(zhǎng)期寄生[9，10]。提示棘球蚴感染的免疫應(yīng)答是由Thl及Th2共同調(diào)節(jié)的，這與HP引起的機(jī)體免疫耐受路徑較一致。

本組對(duì)肝囊型包蟲病組患者的外周血中HP抗體進(jìn)行檢測(cè)，并與對(duì)照組HP的陽(yáng)性率進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肝囊型包蟲組中51例有38例(74.51%)合并有HP感染，明顯高于對(duì)照組的15例(50.00%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。筆者認(rèn)為，從肝囊型包蟲病與HP的世界分布范圍來看，兩者高發(fā)區(qū)域存在明顯交叉，以發(fā)展中國(guó)家感染率較高；從進(jìn)入機(jī)體的途徑對(duì)比，兩者均經(jīng)口入上消化道定植生存；從對(duì)腸道免疫屏障的影響力來說，肝囊型包蟲在綿羊腸黏膜免疫屏障中主要表現(xiàn)為Th1型為主的免疫應(yīng)答反應(yīng)，與HP對(duì)腸黏膜免疫系統(tǒng)的影響方式有相似之處，因此，我們可以假設(shè)，由于HP的感染，破壞了腸道免疫屏障的原有平衡，呈現(xiàn)Th1型免疫反應(yīng)，并造成腸黏膜的損傷，是否更有利于細(xì)粒棘球蚴的感染，引發(fā)肝囊型包蟲病。如果這一假說成立，今后對(duì)于預(yù)防肝囊型包蟲病可以從預(yù)防HP入手，同時(shí)進(jìn)行相關(guān)腸黏膜免疫功能研究和免疫治療。