高壓氧對急性一氧化碳中毒治療效果觀察

劉會敏

(菏澤市立醫(yī)院 山東 菏澤 274000)

對于一氧化碳而言，其具有無色無味、無刺激性特征，若是人體吸入大量一氧化碳，機體中的血紅蛋白會與其結(jié)合，從而形成碳氧血紅蛋白，大大降低機體血液攜氧的功能，使得患者出現(xiàn)缺氧情況，而急性一氧化碳中毒常常發(fā)生在北方冬季，對人體的危害更大，在治療中如何有效清除一氧化碳是非常重要的環(huán)節(jié)[1-2]。臨床上高壓氧治療為現(xiàn)階段首選的一種治療方法，應用后能夠?qū)C體受損組織、相關(guān)功能恢復起到促進作用，因此，本文選擇2019年04月--2021年04月間我院行治療急性一氧化碳中毒患者128例為研究范例，深入探究采取高壓氧治療所取得的效果，詳情作如下分析：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2019年04月--2021年04月間我院行治療急性一氧化碳中毒患者128例為研究范例，借助電腦數(shù)字表法將其分成兩組，其中觀察組64例，女性31例，男性33例，最小年齡21歲，最大年齡70歲，均值(45.50±9.65)歲，病程1.5---10小時，均數(shù)(5.75±0.65)小時。對照組64例，女性30例，男性34例，最小年齡20歲，最大年齡69.50歲，均值(44.75±9.50)歲，病程2---11小時，均數(shù)(6.00±0.50)小時。對比組間患者的臨床資料無任何差異性，P>0.05。

納入標準：所有患者均與《內(nèi)科學》中ACOP的診斷標準相符合；且患者有明確CO接觸史，表現(xiàn)出不同程度的意識障礙等臨床癥狀。排除標準：腦出血急性期患者；腎功能不全患者；凝血功能障礙患者；其他中毒原因造成的昏迷患者；精神疾病患者；惡性腫瘤患者；臨床資料不全患者均排除在外。

1.2 方法

對照組患者均實施常規(guī)治療，即糾正患者呼吸、心率指標，一旦患者出現(xiàn)了心肌損傷、腦水腫情況，需要即刻展開對癥處理，實施降顱壓擴血管、糖皮質(zhì)激素治療、抗氧化劑治療以及抗電解質(zhì)紊亂治療、糾正酸堿平衡治療等，以此改善患者病情。

觀察組患者則在常規(guī)治療基礎(chǔ)上實施高壓氧治療，在患者的呼吸、血壓水平處于相對平穩(wěn)狀態(tài)的時候，則需及早展開治療，具體操作為：借助空氣加壓艙治療，指導并協(xié)助患者正確進入加壓艙，加壓20分鐘使艙內(nèi)壓達到2.0ATA，先讓患者吸純氧60分鐘，隨后休息15分鐘，之后則進行為期25分鐘的勻速減壓出艙。如果患者在昏迷狀態(tài)，則需一天實施兩次的高壓氧治療，當患者蘇醒之后則可每天進行一次治療，持續(xù)治療十天(1個治療周期)，組內(nèi)患者均需要展開2個治療周期的治療，若治療效果不佳，需持續(xù)治療。

1.3 觀察指標

(1)在患者治療前后需抽取其空腹靜脈血，合計為4毫升，應用離心機取血清，對肝(谷丙轉(zhuǎn)氨酶(U/L)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(U/L)、血清總蛋白)、腎(血尿素氮(mmol/L)、血肌酐(μmol/L))功能指標進行評價。

(2)記錄并對比2組患者的不良反應。

(3)借助蒙特利爾認知評估量表(MoCA)、簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)對患者的總體認知水平進行評價，其總分30分，分值越低、越嚴重，反之則越好。

1.4 統(tǒng)計學分析

將臨床治療數(shù)據(jù)輸入至SPSS23.0統(tǒng)計學軟件中，計量資料借助“均數(shù)±標準差”表示，應用t檢驗；計數(shù)資料以“%”表示，χ2檢驗。P<0.05時候有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后組間肝功能指標對比

治療前觀察組、對照組肝功能指標數(shù)據(jù)比較無意義(P>0.05)。治療后觀察肝功能指標低于對照組，數(shù)據(jù)比較有意義，即P<0.05。

表1 治療前、后組間肝功能指標對比

2.2 組間不良反應比較分析

觀察組患者不良反應占比低于對照組，數(shù)據(jù)對比有統(tǒng)計學意義，P<0.05。

表2 組間不良反應比較分析[n%]

2.3 治療前、后組間腎功能指標對比

治療前觀察組、對照組腎功能指標數(shù)據(jù)比較無意義(P>0.05)。治療后觀察組腎功能指標低于對照組，數(shù)據(jù)比較有意義，即P<0.05。

表3 組間腎功能指標對比

2.4 組間MoCA評分與MMSE評分比較

治療前2組數(shù)據(jù)比較無意義(P>0.05)。治療后觀察組患者MoCA評分與MMSE評分高于對照組，數(shù)據(jù)比較有意義，即P<0.05。

表4 組間MoCA評分與MMSE評分比較

3 討論

現(xiàn)階段急性一氧化碳中毒為發(fā)病率較高一種中毒性疾病，經(jīng)調(diào)查可知每年因為一氧化碳中毒造成死亡患者位于中毒事件中第一位，造成中毒的最常見因素則是室內(nèi)炭火取暖及燃氣熱水器洗澡所致。一旦出現(xiàn)中毒情況，由于一氧化碳和血紅蛋白之間的親和力較大，一氧化碳進入機體后會與血紅蛋白進行結(jié)合，碳氧血紅蛋白無法攜帶氧，且不易解離，導致機體出現(xiàn)嚴重缺氧和能量代謝障礙，危及患者生命。一氧化碳中毒按中毒程度分為三種類型：輕度中毒患者會有惡心、嘔吐、頭昏、頭痛及四肢無力等癥狀發(fā)生，或輕中度意識障礙，無昏迷；中度中毒患者意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)積極治療后恢復且無明顯并發(fā)癥；重度中毒患者出現(xiàn)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，且并發(fā)腦水腫，休克，肺水腫或嚴重心肌損傷等情況，如果未及時介入有效治療，則會增加患者的死亡率[3-4]。

對于病理生理學特征而言，一氧化碳歸為細胞原漿毒物，一旦機體缺氧之后，其中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧是最為敏感的，最為明顯的則是一氧化碳還會結(jié)合于細胞色素P450、還原型細胞色素氧化酶 a3，進而對氧化、呼吸過程產(chǎn)生阻斷效果，影響患者呼吸，危及其生命健康；若是疾病長時間得不到有效控制，患者則會極易出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，且再灌注損傷中自由基和鈣超載的變化可能參與了急性CO中毒遲發(fā)性腦病的某些病理損傷過程，造成患者生理和心理雙重損害，也增加了治療的困難程度[5-6]。

在對一氧化碳中毒患者的治療中，常規(guī)治療雖然能夠在一定程度上緩解病癥，但是后續(xù)效果不顯著，而應用高壓氧治療之后，高壓氧艙為患者可以快速供氧，從而進一步促進CO的排出，防止組織缺氧造成鈉離子潴留，可以有效改善紅細胞腫脹情況，大大降低血液黏性，進一步加快血流速度和血流量，加快機體新陳代謝排毒的能力，對患者清醒、康復具有積極的促進作用[7-8]。通過本研究得知：治療后觀察肝、腎功能指標低于對照組，數(shù)據(jù)比較有意義，即P<0.05；觀察組患者不良反應占比低于對照組，數(shù)據(jù)對比有統(tǒng)計學意義，P<0.05；治療后觀察組患者MoCA評分與MMSE評分高于對照組，數(shù)據(jù)比較有意義，即P<0.05。即實施高壓氧治療，其可以增加血氧的濃度和含量，使得血氧分壓得到改善，促進一氧化碳的排出，改善患者的中毒情況，也能夠阻斷對神經(jīng)的損傷、改善神經(jīng)細胞，有效的保護腦組織；同時收縮顱內(nèi)血管，降低顱內(nèi)壓，使得大腦缺氧情況能夠得到改善，進而大大降低并發(fā)癥的發(fā)生幾率；另外改善患者神經(jīng)功能、認知水平，大大提升患者的臨床治療效果[9-10]。

綜上所述，高壓氧治療一氧化碳中毒的效果顯著，不但能改善患者肝腎功能，也能減少并發(fā)癥的發(fā)生，同時提高患者的認知水平，對患者預后恢復具有積極意義。