狄紅防
(河南省魯山縣中醫(yī)院腦病科 魯山 467307)
當患者血壓急劇升高超過人體自動調節(jié)閾值時,腦部血流出現(xiàn)高灌注,腦血管壓力增加,滲透壓過高,引起腦水腫以及顱內壓增高,部分患者出現(xiàn)腦疝,即高血壓腦病[1]。高血壓腦病進展迅速,腦水腫發(fā)生時患者表現(xiàn)為劇烈頭痛以及噴射性嘔吐,伴神經系統(tǒng)癥狀如煩躁不安、嗜睡、昏迷等。臨床治療主要為降低血壓,持續(xù)監(jiān)測血壓并在短期內緩解病情,盡可能避免心血管意外發(fā)生[2]。臨床常用硝普鈉治療,降壓效果顯著,但劑量難以控制[3]。高壓氧療可有效改善高血壓腦病患者神經功能,促使血管收縮,減輕腦水腫[4]。銀杏達莫注射液可擴張腦血管,改善微循環(huán),緩解高血壓腦病癥狀[5]。鑒于此,本研究分析銀杏達莫注射液聯(lián)合高壓氧療對高血壓腦病患者血壓變異性和神經功能的影響?,F(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取我院2017年10月至2020年10月收治的84 例高血壓腦病患者為研究對象。納入標準:經檢查確診為高血壓腦病[6]:血壓快速和顯著升高,并伴有癲癇發(fā)作、嗜睡、昏迷和皮質盲中的一種或多種癥狀;有高血壓病史。排除標準:其他原因引起的腦部疾??;對本研究藥物過敏;腦腫瘤。根據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各42 例。對照組男20 例,女22 例;年齡44~71 歲,平均(56.5±7.3)歲;發(fā)病時間4~12 h,平均(7.6±3.2)h。觀察組男21 例,女21 例;年齡43~75 歲,平均(57.1±7.9)歲;發(fā)病時間3~14 h,平均(7.7±3.5)h。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準?;颊呒捌浼覍僦橥?。
1.2 治療方法 入院后給予兩組患者高血壓腦病常規(guī)治療,包括生命體征監(jiān)測、吸氧、脫水、止痛等。
1.2.1 對照組 采用硝普鈉聯(lián)合高壓氧療進行治療。將注射用硝普鈉(國藥準字H11021635)50 mg溶解于5%葡萄糖注射液5 ml 中,再稀釋于5%葡萄糖注射液250 ml~1 000 ml 中,避光輸液瓶中靜脈滴注,開始每分鐘按體質量0.5 μg/kg 進行滴注,根據(jù)患者反應以每分鐘0.5 μg/kg 遞增,最高不超過每分鐘按體質量10 μg/kg。總量為按體質量3.5 mg/kg。高壓氧艙內氧氣壓力維持在0.2 mPa,氧療2 次/d,40 min/次,兩次治療間隔10 min。
1.2.2 觀察組 在高壓氧療基礎上采用銀杏達莫注射液聯(lián)合硝酸甘油,高壓氧療治療方案同對照組。將硝酸甘油注射液(國藥準字H11020289)10 mg 溶解于5%葡萄糖注射液250 ml 中,開始速度為5~10 μg/min,每3 分鐘測量1 次血壓,調整滴速,當血壓降至160/100 mm Hg 左右時停止滴入。換用銀杏達莫注射液(國藥準字H52020032)進行治療,1 次10~25 ml,加入0.9%氯化鈉注射液或5%~10%葡萄糖注射液500 ml 中,2 次/d。在治療過程中,1 h 內將收縮壓降低20%~25%,在第2~6 小時將血壓降至較安全水平(160/100 mm Hg 左右),治療過程中密切關注患者病情變化,預防心血管意外發(fā)生。
1.3 觀察指標 (1)比較兩組治療3 d 后的效果[7]。痊愈:患者血壓降至正常范圍(90~139/60~90mmHg),神經癥狀及體征消失;好轉:患者血壓降至安全范圍(160/100 mm Hg)并保持穩(wěn)定,神經癥狀及體征有所好轉但未完全消失;無效:患者血壓無明顯下降,各種癥狀及體征無改善,并伴腦組織損傷。治療總有效率=(痊愈例數(shù)+好轉例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)比較兩組患者治療前及治療后72 h 的24 h 血壓變異性(Blood Pressure Variability, BPV)。采用德國Mobil-O-Grapgh 動態(tài)血壓監(jiān)測儀測定檢測兩組患者治療前后BPV 指標變化。包括24 h 收縮壓標準差(24 h Systolic Blood Pressure Standard Deviation,24 hSSD)、24 h 舒張壓標準差(24 h Diastolic Blood Pressure Standard Deviation,24 hDSD)、日間收縮壓標準差(Daytime Systolic Blood Pressure Standard Deviation, dSSD)、日間舒張壓標準差(Daytime Diastolic Blood Pressure Standard Deviation,dDSD)、夜間收縮壓標準差(Night Systolic Blood Pressure Standard Deviation, nSSD) 及夜間舒張壓標準差(Night Diastolic Blood Pressure Standard Deviation,nDSD)。(3)比較兩組治療前后神經功能。采用格拉斯哥預后量表(GOS)[8]和斯坎迪納維亞神經卒中量表(SSS)[9]進行評估。GOS 量表分為5 個等級,1 級表示死亡;2 級表示身體基本無知覺,植物生存;3 級表示生活不能獨立,需要他人照顧;4 級表示部分恢復日常生活,能夠進行獨立下床等基本活動,但語言功能存在障礙;5 級表示機體恢復良好??偡譃?~5分,分數(shù)越高表明患者預后越好;SSS 量表主要為患者治療后意識、心肺功能和肌力恢復情況等,總分0~45 分,分數(shù)越高表明患者恢復情況越好。
1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件分析處理,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療效果比較[例(%)]
2.2 兩組治療前與治療后72 h 的24 hBPV 比較治療前兩組患者24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD 及nDSD 水平對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后72 h 兩組上述指標水平均降低,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前與治療后72 h 的24 hBPV 比較(mm Hg,±s)
表2 兩組治療前與治療后72 h 的24 hBPV 比較(mm Hg,±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
dSSD治療前 治療后72 h觀察組對照組組別 n 24 hSSD治療前 治療后72 h 24 hDSD治療前 治療后72 h 46 46 t P 15.23±1.26 15.25±1.94 0.056 0.956 12.22±1.07*13.04±1.95*2.389 0.019 13.09±1.33 13.02±1.83 0.201 0.842 10.44±0.74*11.94±0.42*11.425 0.000 15.45±1.23 15.51±1.17 0.229 0.819 12.53±1.12*13.29±1.16*3.055 0.003 nDSD治療前 治療后72 h觀察組對照組組別 n dDSD治療前 治療后72 h nSSD治療前 治療后72 h 46 46 t P 13.27±1.62 13.19±1.54 0.232 0.817 10.49±1.41*12.11±1.25*5.572 0.000 14.79±1.75 14.73±1.83 0.154 0.878 11.59±1.74*12.53±1.42*2.712 0.008 12.72±1.09 12.68±1.13 0.165 0.869 10.33±1.21*11.59±1.14*4.912 0.000
2.3 兩組治療前后GOS 和SSS 評分比較 治療前兩組GOS 和SSS 評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組GOS 和SSS 評分均升高,且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后GOS 和SSS 評分比較(分,±s)
表3 兩組治療前后GOS 和SSS 評分比較(分,±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
SSS 評分治療前 治療后觀察組對照組組別 n GOS 評分治療前 治療后42 42 t P 3.26±0.35 3.35±0.31 1.248 0.216 4.27±0.26*3.87±0.39*5.531 0.001 9.13±2.56 9.04±2.34 0.168 0.867 32.46±8.72*27.79±9.84*2.478 0.015
高血壓腦病是由于患者過度勞累或情緒激動時血壓急劇持續(xù)升高導致的腦部循環(huán)障礙綜合征。血壓升高后,腦部動脈出現(xiàn)持久而嚴重的痙攣,腦部血管擴張,腦組織血供障礙引起頭痛、抽搐、興奮,部分患者有視力障礙。發(fā)病機制尚未明確,可能與腦血管過度調節(jié)或自動調節(jié)破裂有關。一旦發(fā)生高血壓腦病,應盡快降低血壓以控制病情,避免腦組織產生不可逆性損傷及其他并發(fā)癥,影響患者預后。硝普鈉為一線降壓藥物,其降壓效果明顯,但在使用過程中不易掌握劑量常導致血壓降低過快,易引起腦血流灌注不足等;高壓氧療可促進機體自我更新,增強免疫細胞活性,加速患者康復[10]。
BPV 可反映一段時間內血壓波動情況,BPV 升高易使血流動力學狀態(tài)發(fā)生變化,血液對血管壁產生的壓力增加,使血管基膜及血管內皮細胞損傷風險加大[11]。本研究結果顯示,治療后72 h 觀察組24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD 及nDSD 水平均較對照組低,觀察組治療總有效率高于對照組,表明銀杏達莫注射液聯(lián)合硝酸甘油降壓效果較好,能夠減輕血管損傷程度,延緩靶器官的損害。硝酸甘油與硝普鈉相比降壓較平穩(wěn),經肝臟代謝,不良反應較小,對心排血量基本無影響,對心臟有保護作用;體內代謝半衰期較短,停止用藥數(shù)分鐘后作用消失。銀杏達莫注射液主要成分中的銀杏黃酮可增加腦血管血流量,對腦部血流循環(huán)有改善作用,同時可擴張冠脈,避免心肌梗死;雙嘧達莫可抗血小板聚集,擴張冠脈[12~14]。銀杏達莫注射液通過擴張腦血管來改善腦部的血流動力,動脈血流增加,腦組織供血供氧恢復,避免了進一步損傷,促進腦組織恢復;對冠狀動脈也有擴張作用,降低了血流對管壁的壓力,使患者血壓降低。本研究結果顯示,治療后觀察組GOS以及SSS 評分均高于對照組,表明聯(lián)用銀杏達莫注射液可改善患者神經功能。銀杏達莫注射液可保護神經元,增強神經傳導,促進神經遞質代謝,并使受損的神經元得以修復,對高血壓腦病引起的腦部缺血癥狀有明顯的改善效果[15]。同時還有清除氧自由基的作用,自由基可引導脂質發(fā)生過氧化反應對細胞造成損傷,銀杏達莫注射液通過抑制氧自由基來抑制過氧化反應對細胞結構功能的損害。高血壓腦病在治療過程中,劑量過大會引起患者血壓急劇迅速下降,出現(xiàn)眩暈、大汗、神經緊張等癥狀,可能導致部分患者硫氰酸中毒,停藥后患者血壓出現(xiàn)反跳,銀杏達莫注射液降壓作用較為穩(wěn)定,不良反應主要表現(xiàn)為神經系統(tǒng)損害,發(fā)生率較低,血壓降低過快較少見。
綜上所述,銀杏達莫注射液聯(lián)合高壓氧療可有效控制高血壓腦病患者的血壓,穩(wěn)定血壓變異性水平,改善神經功能,安全性較高,值得進一步研究。