右美托咪定對二尖瓣置換術(shù)患者左右心室收縮和舒張功能的影響

雷家秀

鄭州市第七人民醫(yī)院麻醉科(鄭州 45000)

二尖瓣置換術(shù)為心外科常見手術(shù)類型，適用于二尖瓣狹窄、二尖瓣反流治療，術(shù)中需借助體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)以維持患者血流穩(wěn)定性，但可能會引發(fā)血液循環(huán)紊亂、電解質(zhì)紊亂等狀態(tài)，增加心肌損傷，影響左右心室舒張、收縮能力[1]；同時心肌缺血再灌注同樣會增加心肌功能損傷[2]。右美托咪定為高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，持續(xù)輸注狀態(tài)下會影響心臟電生理平衡[3- 4]。但相關(guān)研究表示[5]，對CPB下心臟瓣膜置換術(shù)患者持續(xù)右美托咪定干預(yù)，可減輕心肌損傷，可保持患者術(shù)后心室功能穩(wěn)定性。但此種干預(yù)方式是否會影響患者心室舒張、收縮能力研究較少。為此，本次研究選我院2019年1月—2020年12月期間110例二尖瓣置換術(shù)患者，探究右美托咪定對其影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選我院2019年1月—2020年12月期間110例二尖瓣置換術(shù)患者為研究對象，以隨機數(shù)字表法分為對照組、觀察組，各55例。對照組男29例、女26例，年齡42～70歲，平均(61.33±4.29)歲；體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)18～28 kg/m2，平均(25.33±1.03)kg/m2；美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級：Ⅰ 級19例、Ⅱ 級36例；觀察組男30例、女25例，年齡41～72歲，平均(62.00±5.18)歲；BMI 18～29 kg/m2，平均(25.71±1.42)kg/m2；ASA分級：Ⅰ 級17例、Ⅱ 級38例；組間資料相近(P>0.05)；研究符合醫(yī)學倫理。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①均符合二尖瓣置換術(shù)治療標準；②無凝血功能障礙、血液系統(tǒng)疾?。虎刍颊?、家屬對研究知情同意。

排除標準：①心臟手術(shù)史；②心力衰竭病史；③近1個月時間內(nèi)心肌梗死病史；④合并嚴重肝腎功能障礙；⑤合并肺動脈狹窄。

1.3 方法

麻醉誘導(dǎo)：靜注0.05 mg/kg咪達唑侖(生產(chǎn)廠家：江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司；批準文號：國藥準字H20143222)+1～2 mg/kg丙泊酚(生產(chǎn)廠家：西安力邦制藥有限公司；批準文號：國藥準字H19990282)+1.0 μg/kg舒芬太尼(生產(chǎn)廠家：宜昌人福藥業(yè)有限責任公司；批準文號：國藥準字H20054171)+0.8 mg/kg羅庫溴銨(生產(chǎn)廠家：浙江仙琚制藥股份有限公司；批準文號：國藥準字H20123188)；氣管插管后機械通氣，PET CO235～45 mmHg。

麻醉維持：對照組采用靜脈復(fù)合麻醉：0.2～0.4 μg/(kg·h)瑞芬太尼(生產(chǎn)廠家：宜昌人福藥業(yè)有限責任公司；批準文號：國藥準字H20030197)+4～8 mg(kg·h)丙泊酚+0.2～0.3 mg(kg·h)順式阿曲庫銨(生產(chǎn)廠家：The Wellcome Foundation Limited；批準文號：注冊證號X20000154)；觀察組在對照組相同麻醉維持基礎(chǔ)上，切皮后持續(xù)性微量靜脈泵注右美托咪定(生產(chǎn)廠家：江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司；批準文號：國藥準字H20090248)，負荷劑量1 μg/kg，10 min后維持每小時0.5 μg/kg至術(shù)畢。

1.4 觀察指標

①比較2組麻醉誘導(dǎo)后(T0)、CPB停機后30 min(T1)、CPB停機后60 min(T2)血流動力學指標，包括心率(heart rate,HR)、平均動脈壓(mean artery pressure,MAP)；②比較T0、T2時心肌損傷因子水平，包括肌鈣蛋白(cardiac troponin T,cTn)Ⅰ、肌酸激酶同工酶(creatine kinase lsoenzynte-MB,CK-MB)，均以酶聯(lián)免疫法測定；③比較2組T0、T1、T2時左右心室收縮及舒張功能，包括二尖瓣瓣環(huán)等容收縮期峰值速度(Sm1)、二尖瓣舒張早期血流速度峰值/二尖瓣瓣環(huán)舒張早期峰值速度(E/Ea-MV)、三尖瓣瓣環(huán)等容收縮期峰值速度(St1)、三尖瓣舒張早期血流峰值速度/三尖瓣環(huán)舒張早期血流峰值速度(Ea-TV)均以脈沖組織多普勒測量記錄。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 血流動力學

T1、T2時2組患者HP較T0高，MAP較T0低(P<0.05)；2組各時間點HP、MAP比較未見統(tǒng)計學差異(P>0.05)，見表1。

表1 血流動力學

2.2 心肌損傷因子

T2時2組cTnⅠ、CK-MB水平較T0時高，觀察組T2時以上指標較對照組低(P<0.05)，見表2。

表2 心肌損傷因子

2.3 左右心室舒張、收縮能力

各時間點2組Sm1、E/Ea-TV無差異(P>0.05)；T2時觀察組E/Ea-MV、St1較對照組低(P<0.05)，見表3。

表3 左右心室舒張、收縮能力

3 討 論

二尖瓣環(huán)收縮運動中，Sm1為診斷左室收縮功能障礙敏感指標。長期伴有二尖瓣反流，左室功能多表現(xiàn)為“高動力”，此時Sm1下降提示患者心臟功能障礙亞臨床狀態(tài)[6]。E/Ea-MV與患者左室舒張功能障礙相關(guān)，其指標水平大，提示患者左室功能受損。右心室解剖學結(jié)構(gòu)復(fù)雜，心室間相互作用及心包壓力明顯，因此目前關(guān)于右心室研究相對較少[7]。St1、E/Ea-TV為評價右心室功能主要指標，其指標增加提示患者出現(xiàn)右心室收縮功能減弱、右心室舒張功能受損[8- 9]。

本次研究中，對2組患者進行血流動力學、心肌損傷因子及左右心室收縮及舒張功能比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，2組各時間點血流動力學指標未見顯著差異，但觀察組T2時心肌損傷因子水平較對照組低，且T2時觀察組E/Ea-MV、St1較對照組低，考慮原因為，右美托咪定為手術(shù)鎮(zhèn)靜藥物，可減緩心率、降低血壓，降低心臟負荷，減少心肌耗氧量[10- 11]；同時在心肌缺血再灌注前，可啟動下游反應(yīng)，刺激去甲腎上腺素神經(jīng)元降低患者心肌細胞損傷[12- 13]；在心肌缺血再灌注中，在右美托咪定作用下，減少快速灌注對心肌細胞損傷作用[14- 15]；而右美托咪定半衰期為6 min，停藥后短時間內(nèi)完成藥物清除，解除降低心率、血壓情況，提升血流灌注速度，使心肌細胞完成再灌注后早期緩慢勻速、后期正常速度血流灌注能力，因此可降低心肌損傷因子水平，減少中性粒細胞凋亡，減少快速灌注引發(fā)心室收縮、舒張功能損傷[16- 17]。王振紅[18]研究發(fā)現(xiàn)，在二尖瓣手術(shù)中應(yīng)用右美托咪定并未改善患者左右心室舒張收縮功能，與本次研究結(jié)果不一致，考慮原因與患者例數(shù)、手術(shù)時間、影像學測量主觀因素等原因相關(guān)，但其研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用右美托咪定后未發(fā)生左心室功能受損，考慮原因與該藥減少早灌注損傷相關(guān)，與本次觀點一致。

綜上，對二尖瓣置換術(shù)患者右美托咪定麻醉維持，可降低其心肌損傷，改善其心室收縮及舒張能力，效果理想。