新冠肺炎前后福州市區(qū)大氣顆粒物污染與居民非意外死亡的關(guān)系

屈 瑩，周 權(quán)，陳一峰，楊 焱，康淑玲，何陳周，姜 雨，吳傳城，劉寶英，向建軍，*

(1．福建醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院預(yù)防醫(yī)學(xué)系，福建 福州 350122；2．福州市疾病預(yù)防控制中心，福建 福州 350004)

在世界衛(wèi)生組織(World Health Organization，WHO)發(fā)布的2020年全球十大健康威脅榜單中，“空氣污染和氣候變化”位列榜首，全球每10人中有9人會受到空氣污染的影響，空氣污染每年約導(dǎo)致全球320萬人過早死亡[1]，是全球共同面對的重要公共衛(wèi)生問題。而在大氣污染物的組分中，顆粒物對人群健康的影響超過臭氧、二氧化硫等其他氣態(tài)污染物。美國的Apte等[2]對全球185個國家的顆粒物污染相關(guān)疾病負擔(dān)進行評估，發(fā)現(xiàn)2016年大氣細顆粒物(atmospheric particulat matter 2.5，PM2.5)暴露使得全球預(yù)期平均壽命縮短近1年，而對于空氣污染較為嚴重的亞洲和非洲，平均壽命縮短1.2～1.9年；若全球PM2.5均低于WHO規(guī)定的限制標準(10μg/m3)，全球人均預(yù)期壽命可增加近0.59年，堪比肺癌和乳腺癌徹底根除。因此，減少PM2.5污染和暴露的公共衛(wèi)生意義重大。

國內(nèi)外大量流行病學(xué)研究表明，PM2.5長期暴露不但會增加呼吸系統(tǒng)、心腦血管系統(tǒng)(如冠心病、心肌梗死、心衰、心律失常、中風(fēng))等疾病的發(fā)病率和死亡率[3-6]，而且會影響母嬰健康[7-8]，也與癌癥、認知功能降低、認知遲緩、阿爾茲海默氏癥、帕金森氏病等存在關(guān)聯(lián)[9-12]。Ferreira等[13]2016年對巴西某城市的研究發(fā)現(xiàn)，大氣PM2.5和PM10濃度每增加10μg/m3，相應(yīng)的住院量分別增加23.5%和12.8%；尤其是循環(huán)系統(tǒng)相關(guān)疾病，PM2.5濃度每增加10μg/m3可導(dǎo)致住院量增加19.6%。Jo等[14]對韓國春川縣的研究發(fā)現(xiàn)，隨著PM2.5濃度的增加，COPD相關(guān)的醫(yī)院就診人數(shù)也增加。

國內(nèi)復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院的Liu等[3]分析了22個國家或地區(qū)的652個城市的大氣顆粒物污染與逐日死亡率之間的關(guān)系，結(jié)果顯示短期顆粒物暴露即可增加居民死亡的風(fēng)險。陳仁杰等[15]分析國內(nèi)272個城市PM2.5-10與非意外死亡和心肺等系統(tǒng)疾病死亡的關(guān)系，在調(diào)整其他氣態(tài)污染物后，關(guān)聯(lián)仍具有統(tǒng)計學(xué)意義；而且，不同城市的PM2.5-10與死亡風(fēng)險的關(guān)聯(lián)因各城市污染物水平不同而存在差異。

新冠肺炎暴發(fā)流行期間，因疫情防控影響社會經(jīng)濟生產(chǎn)和生活方式，空氣監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示全國88%的站點PM2.5濃度平均降低約12.6μg/m3，PM10與PM2.5變化一致[16]。新冠肺炎前后大氣顆粒物濃度的改變，為當(dāng)前和今后大氣污染治理的健康效應(yīng)評估提供良好機會。因此，我們收集2016—2020年福州市污染數(shù)據(jù)、氣象數(shù)據(jù)、死亡數(shù)據(jù)，采用基于Quasi-Poisson回歸廣義線型模型的時間序列法，并調(diào)整長期趨勢、季節(jié)性等混雜因素，研究新冠肺炎前后大氣顆粒物污染與居民非意外死亡的關(guān)系是否有改變。

1 材料與方法

1.1 研究對象

收集2016年1月1日—2020年12月31日期間福州市氣象數(shù)據(jù)、大氣污染物數(shù)據(jù)以及居民死因監(jiān)測數(shù)據(jù)，以上監(jiān)測數(shù)據(jù)分別由福州市氣象局和疾病預(yù)防控制中心提供。死因數(shù)據(jù)以國際疾病分類10(ICD-10)進行編碼，本研究分析的死因類別包括非意外事件死亡(A00-R99)、呼吸系統(tǒng)疾病死亡(J00-J98)和循環(huán)系統(tǒng)疾病死亡(I00-I99)，循環(huán)系統(tǒng)疾病死亡中又觀察對心血管系統(tǒng)疾病死亡的影響(I05-09，I11，I20-27，I30-52)。同期福州市大氣污染物數(shù)據(jù)包括PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h的濃度等7項指標，單位為μg/m3。

1.2 分析方法

采用基于Quasi-Poisson回歸的廣義線性模型(generalized linear model，GLM)分析福州市新冠肺炎前后每日非意外總死亡數(shù)、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡數(shù)與大氣顆粒污染物的關(guān)系。新冠肺炎前后的時間劃分點為2020年1月22日，即福州市出現(xiàn)第1例新冠肺炎患者。本研究中，新冠肺炎前是指2016年1月1日—2020年1月22日，新冠肺炎后指2020年1月23日—12月31日。自變量為PM2.5日均濃度，因變量為每日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的死亡數(shù)。采用自然樣條平滑函數(shù)(ns)擬合時間序列的長期趨勢和季節(jié)趨勢，自由度選擇7/年?？刂茣r間長期趨勢、氣象因素、星期幾效應(yīng)(DOW)、節(jié)假日效應(yīng)(Holiday)等混雜因素。自由度的選擇基于赤池信息法則(AIC)確定，DOW、Holiday效應(yīng)以分類變量的形式納入模型。

根據(jù)模型分析結(jié)果的顯著性，分析當(dāng)日(lag0)的PM2.5濃度與居民非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡數(shù)，然后再進行滯后效應(yīng)分析，并且對性別及年齡進行分層分析。根據(jù)歷史文獻，滯后效應(yīng)區(qū)間選為滯后第1～7天(lag1～lag7)。計算PM2.5濃度每升高10μg/m3，死亡發(fā)生的超額危險度(excess risk，ER)及其95%CI(confidence interval)，采用最大效應(yīng)值作為顆粒污染物對居民非意外死亡效應(yīng)的暴露風(fēng)險估計值。

利用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析新冠肺炎前后的氣象因素和大氣污染物濃度變化，用±s、最小值(Min)、最大值(Max)、四分位距(IQR)和百分位數(shù)(P25、P50、P75)進行統(tǒng)計描述。福州市區(qū)居民逐日非意外死亡數(shù)也采用上述指標進行統(tǒng)計描述。大氣污染物與福州市區(qū)居民每日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡數(shù)的相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析。新冠肺炎前后氣象、污染物濃度的改變采用t檢驗。應(yīng)用R 4.0.3分析軟件作新冠肺炎前后福州市區(qū)PM2.5暴露對居民非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡效應(yīng)的暴露風(fēng)險的時間序列分析，并進行年齡、性別的分層分析。

2 結(jié)果

2.1 新冠肺炎前后福州市區(qū)大氣污染物濃度的改變

新冠肺炎前，福州市區(qū)每日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h、O3,8h濃度均值分別為26.17、60.10、28.26、5.81、0.70、103.26、86.82μg/m3(見表1)，按照《環(huán)境空氣質(zhì)量標準》(GB 3095-2012)，新冠肺炎前福州市PM2.5、PM10年均濃度均符合國家二級標準(標準限值分別為35、70μg/m3)，NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h年均濃度均符合國家一級標準(標準限值分別為40、20、4、160、100μg/m3)。

表1 新冠肺炎前后福州市空氣污染物濃度分布特征

新冠肺炎后，福州市區(qū)每日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h、O3,8h濃度均值分別為19.35、47.60、21.29、4.55、0.66、106.52、88.42μg/m3(見表1)，按照《環(huán)境空氣質(zhì)量標準》(GB 3095-2012)，新冠肺炎后福州市PM2.5、PM10年均濃度均符合國家二級標準(標準限值分別為35、70μg/m3)，NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h年均濃度均符合國家一級標準(標準限值分別為40、20、4、160、100μg/m3)。

2.2 新冠肺炎前后福州市區(qū)非意外總死亡及其他系統(tǒng)疾病死亡的描述性分析

研究期間福州市區(qū)每日報告非意外死亡人數(shù)基本比較穩(wěn)定，呈現(xiàn)一定的季節(jié)波動，冬春季死亡人數(shù)相對較多，且每日因呼吸、循環(huán)、心血管系統(tǒng)疾病死亡人數(shù)波動模式與非意外總死亡人數(shù)基本一致(見圖1)。

圖1 新冠肺炎前后福州市逐日非意外總死亡人數(shù)散點圖

新冠肺炎前(2016年1月1日—2020年1月22日)，福州市區(qū)非意外總死亡人數(shù)為44 787人，其中男性為25 290人，占非意外總死亡人數(shù)的56.5%；≥65歲年齡組死亡人數(shù)為35 770人，占非意外總死亡人數(shù)的79.8%。新冠肺炎后(2020年1月23日—12月31日)，福州市區(qū)非意外總死亡人數(shù)為10 927人，其中男性為6 205人，占非意外總死亡人數(shù)的56.8%；≥65歲年齡組死亡人數(shù)為9 002人，占非意外總死亡人數(shù)的82.4%。二者在性別、年齡分層上具有類似的分布趨勢。在呼吸、循環(huán)、心血管系統(tǒng)疾病死亡人數(shù)方面，男性和≥65歲年齡組也表現(xiàn)出明顯的特征(見表2)。

表2 新冠肺炎前后福州市死亡人口分布及占比

2.3 相關(guān)性分析

新冠肺炎前，福州市區(qū)空氣污染物與居民逐日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的Spearman相關(guān)性分析(見表3)表明，非意外總死亡數(shù)與PM2.5、PM10、NO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與PM2.5的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.220)；與O3,1h、O3,8h日均濃度均呈負相關(guān)，且O3,1h的相關(guān)性稍大(r=-0.132)。呼吸系統(tǒng)死亡數(shù)與PM2.5、NO2、SO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與NO2的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.105)。循 環(huán) 系 統(tǒng) 死 亡 數(shù) 與PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與NO2的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.211)；與O3,1h和O3,8h日均濃度均呈負相關(guān)，其中與O3,1h的相關(guān)性稍大(r=-0.153)。心血管系統(tǒng)死亡數(shù)與PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與NO2的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.135)；與O3,1h和O3,8h日均濃度均呈負相關(guān)，其中與O3,1h的相關(guān)性稍大(r=-0.096)。

表3 新冠肺炎前福州市各大氣污染物濃度與居民死亡數(shù)的相關(guān)性分析

新冠肺炎后，福州市區(qū)空氣污染物與居民逐日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的Spearman相關(guān)性分析(見表4)表明，非意外總死亡數(shù)與PM2.5、SO2日均濃度均呈正相關(guān)，而與SO2的相關(guān)性相對較強(r=0.180)。呼吸系統(tǒng)死亡數(shù)與O3,1h日均濃度均呈負相關(guān)(r=-0.225)。心血管系統(tǒng)死亡數(shù)與O3,8h日均濃度均呈負相關(guān)(r=-0.135)。

表4 新冠肺炎后福州市各大氣污染物濃度與居民死亡數(shù)的相關(guān)性分析

2.4 時間序列分析

2.4.1 新冠肺炎前后福州市PM2.5暴露與居民非意外總死亡風(fēng)險及分層分析新冠肺炎前，福州市PM2.5對居民非意外總死亡的超額風(fēng)險度(ER值)存在兩天的滯后效應(yīng)，且于滯后第1天達到最大值[ER=1.69%，95%CI(0.79%，2.59%)]。分層分析結(jié)果(見表5)顯示：PM2.5致男性居民非意外總死亡的ER值也存在兩天的滯后效應(yīng)，于第1天達到最大值[ER=2.18%，95%CI(1.00%，3.38%)]；女性居民非意外總死亡的ER值先升高后降低再升高，于滯后第1天達到最大值[ER=1.07%，95%CI(-0.17%，2.32%)]，但不具有統(tǒng)計學(xué)意義；＜65歲年齡組非意外總死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第4天達到最大值[ER=0.98%，95%CI(-0.84%，2.83%)]，但不具有統(tǒng)計學(xué)意義；≥65歲年齡組非意外總死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第1天達到最大值[ER=2.07%，95%CI(1.09%，3.07%)]。

表5 新冠肺炎前福州市PM2.5與居民非意外總死亡超額風(fēng)險度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

而新冠肺炎后，福州市PM2.5濃度對居民總非意外死亡及性別和年齡分層分析結(jié)果(見表6)均無顯著性影響。比較新冠肺炎前后福州市PM2.5對居民非意外總死亡風(fēng)險可知，PM2.5對死亡影響的滯后效應(yīng)趨勢基本一致，但新冠肺炎后死亡風(fēng)險低于新冠肺炎前。

表6 新冠肺炎后福州市PM2.5與居民非意外總死亡超額風(fēng)險度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

2.4.2 新冠肺炎前后福州市PM2.5暴露與居民呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡超額風(fēng)險度及性別年齡分層分析結(jié)果新冠肺炎前，福州市PM2.5對居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡的滯后效應(yīng)先升高后降低，并于滯后第1天達到最大值(ER=3.01%，95%CI：0.35%～5.74%)。性別年齡分層分析結(jié)果(見表7)顯示：PM2.5對男性居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險無顯著影響；PM2.5對女性居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險的影響先升高后降低再升高，于滯后第1天達到最大值[ER=3.90%，95%CI(0.32%，8.30%)]，但不具有統(tǒng)計學(xué)意義；＜65歲年齡組呼吸系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第4天達到最大值[ER=5.30%，95%CI(-2.86%，14.14%)]，但均不具有統(tǒng)計學(xué)意義；≥65歲年齡組呼吸系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第1天達到最大值[ER=2.92%，95%CI(0.11%，5.80%)]。

表7 新冠肺炎前福州市PM2.5與居民呼吸系統(tǒng)死亡超額風(fēng)險度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

新冠肺炎后，福州市PM2.5對居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險影響無顯著影響，性別、年齡分層分析結(jié)果也均無統(tǒng)計學(xué)意義(見表8)。新冠肺炎前后福州市PM2.5對居民循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)死亡風(fēng)險均有顯著影響，也即是新冠肺炎后PM2.5濃度的降低短期內(nèi)未能降低循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(因篇幅原因，數(shù)據(jù)未呈現(xiàn))。

表8 新冠肺炎后福州市PM 2.5與居民呼吸系統(tǒng)死亡超額風(fēng)險度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

3 討論

本研究旨在探究新冠肺炎前后福州市區(qū)大氣顆粒物污染與居民非意外死亡關(guān)系的改變。此前已有大量研究評估了大氣顆粒物污染與居民非意外死亡的關(guān)照系[8，11，17]，突如其來的新冠肺炎疫情，讓我們有一個難得的機會來評估在同一地區(qū)、同一人群、相同經(jīng)濟水平下空氣污染物濃度改變對居民非意外總死亡及呼吸系統(tǒng)等其他各系統(tǒng)疾病死亡的影響，為大氣污染的防治提供參考依據(jù)。福州市新冠肺炎前逐日PM2.5、PM10、濃度均值分別為26.17、60.10μg/m3，而新冠肺炎后逐日PM2.5、PM10濃度均值分別為19.35、47.60 μg/m3，新冠肺炎后明顯低于新冠肺炎前，這是由于新冠期間交通和生產(chǎn)活動的減少，與新冠肺炎疫情期間中國其他地區(qū)大氣污染物變化基本一致[18]。我們對數(shù)據(jù)分析的結(jié)果表明，新冠肺炎后PM2.5濃度的降低對居民非意外總死亡尤其是呼吸系統(tǒng)系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險的降低具有顯著影響，但新冠肺炎后PM2.5濃度降低對循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險的降低無明顯影響，也許跟新冠后PM2.5濃度降低時間過短有關(guān)，PM2.5濃度降低的保護效應(yīng)尚未體現(xiàn)出來，相關(guān)機制需要進一步流行病學(xué)大數(shù)據(jù)分析和環(huán)境毒理學(xué)探索。

PM2.5顆粒小，難以通過空氣循環(huán)降低其濃度，這就給了PM2.5在空氣中長時間停留的機會，同時PM2.5能吸附大量金屬粒子及有機物顆粒等有害物質(zhì)，人群日常呼吸中進入肺泡參與血液循環(huán)，進而增加或加重呼吸、循環(huán)系統(tǒng)疾病的潛在風(fēng)險[19]。從2012年以來，國內(nèi)一些城市如北京、南京等地逐步展開PM2.5的監(jiān)測研究工作[20-21]，結(jié)果表明空氣中PM2.5濃度的升高與人群呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)疾病的死亡率增加呈正相關(guān)。大氣顆粒物對非意外死亡的影響不存在閾值，即使空氣中的顆粒物濃度低于世衛(wèi)組織或國家環(huán)境空氣質(zhì)量標準限值時，仍能增加人群非意外死亡的風(fēng)險。全國范圍內(nèi)，福州市屬于PM2.5低濃度暴露區(qū)，本研究結(jié)果顯示，盡管新冠肺炎后福州市PM2.5濃度下降并低于國家二級標準限值35μg/m3，某些脆弱人群的PM2.5暴露與循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病的死亡風(fēng)險仍然呈正相關(guān)。這與Beelen等[22]分析22個歐洲隊列研究的結(jié)果一致，長期低于歐洲PM2.5平均閾值標準25μg/m3暴露也會增加全死因風(fēng)險。

本研究的性別、年齡分層分析發(fā)現(xiàn)，新冠肺炎前男性及≥65歲以上年齡組對空氣中PM2.5濃度變化更為敏感，而新冠肺炎后分層結(jié)果并不明顯，這既可能是由于新冠肺炎后PM2.5濃度降低，也可能是新冠后的數(shù)據(jù)資料相對較少進而影響統(tǒng)計效能。研究結(jié)果顯示，新冠肺炎前PM2.5暴露致非意外性死亡有1～2 d的滯后效應(yīng)，這與之前國內(nèi)文獻一致[3-5，15]。另外，新冠肺炎后雖然PM2.5暴露與循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)死亡仍顯著相關(guān)，但滯后效應(yīng)推遲到第5天，這可能與新冠后PM2.5暴露濃度的顯著降低有關(guān)。疾病死亡風(fēng)險的影響因素是復(fù)雜多樣的，不僅受到大氣污染物濃度的影響，還會受到溫度、濕度、風(fēng)速、政策等多種因素的影響[23]。新冠肺炎期間福州市區(qū)居民受疫情防控措施影響，減少外出，可能導(dǎo)致運動鍛煉相對較少[24]，也一定程度上可能會增加疾病的死亡風(fēng)險。此外，目前大氣顆粒物污染濃度降低對居民非意外總死亡及呼吸系統(tǒng)疾病等死亡的研究還不充分，具體原因尚不明確，有待進一步研究。

本研究存在以下不足：未考慮兩種及兩種以上大氣污染物協(xié)同作用下對人群死亡的影響，僅選用單污染物模型；新冠肺炎后的數(shù)據(jù)相對較少，可能影響統(tǒng)計效能，有待長期收集資料進一步研究。大氣污染對人群健康損害影響是多因素的，本研究未能排除因其他因素如生活習(xí)慣的突然改變造成暴露模式改變[25]，其結(jié)果可能具有偶然性；另外，新冠肺炎后的時間節(jié)點既包含了疫情期間的較低人車流動等，又包含下半年恢復(fù)生產(chǎn)后的生產(chǎn)生活正?；瘍蓚€階段，對新冠肺炎后PM2.5-非意外死亡效應(yīng)評估的穩(wěn)定性可能產(chǎn)生一定影響，盡管在模型中有控制長期趨勢、季節(jié)性等混雜因素。

本研究通過對新冠肺炎前后福州市大氣顆粒物與居民非意外總死亡及呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險的時間序列分析，發(fā)現(xiàn)新冠肺炎后PM2.5濃度顯著降低，居民非意外總死亡和呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險降低。對敏感脆弱人群進行分層分析發(fā)現(xiàn)，65歲及以上人群對低濃度PM2.5暴露依舊呈現(xiàn)高危特征，目前中國已經(jīng)邁進人口老齡化的大門，雖然自然生態(tài)環(huán)境向好，但空氣污染對老年人健康影響仍不容忽視。