甲狀腺功能減退對內(nèi)科危重癥患者臨床預(yù)后的影響研究

朱媛媛 秦靜 潘紅方 王莉娟 葛昌榮

(1.西安市東方醫(yī)院內(nèi)科,陜西 西安 710043;2.陜西省寶雞市隴縣婦幼保健院內(nèi)科,陜西 寶雞 721200)

一項重癥監(jiān)護病房(ICU)急性腎損傷(AKI)流行病學(xué)權(quán)威文獻記載，經(jīng)改善全球腎臟病預(yù)后工作組(KDIGO)發(fā)布的診斷指南來看，ICU內(nèi)AKI發(fā)生率可高達50%以上，病死率超過50%[1-2]?；仡檱鴥?nèi)同領(lǐng)域研究，發(fā)現(xiàn)關(guān)于探討甲減與AKI關(guān)系、此類患者預(yù)后結(jié)局的相關(guān)報道鮮少，該領(lǐng)域的研究開展較為不足。故本次研究具備一定的前瞻性與指導(dǎo)性，希望借此文，幫助同道在相關(guān)領(lǐng)域內(nèi)的研究與學(xué)習(xí)更進一步。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇性回顧本單位2019.01至2019.12間100例內(nèi)科危重癥患者作為研究樣本：(1)基于是否確診甲減進行分組：其中70例(未確診)入對照組，男女比例32：38，年齡24～67歲，平均(52.03±7.82)歲；另30例(確診)入實驗組，男女比例14：16，年齡22～65歲，平均(51.12±7.74)歲。(2)基于是否合并AKI進行分組：合并者42例入試驗組，男女比例20：22，年齡22～66歲，平均(52.48±7.90)歲；未合并者58例入?yún)⒄战M，男女比例27：31，年齡23～67歲，平均(52.57±7.93)歲。實驗組-對照組、試驗組-參照組組間資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻[3]。

1.2方法 選擇性回顧本單位符合研究標(biāo)準(zhǔn)的患者病案資料，并基于循證醫(yī)學(xué)指導(dǎo)[4-5]，進行兩輪影響因素研究：(1)甲減方面：主要觀察實驗組、對照組的血肌酐(Scr)、腎小球濾過率(eGFR)、甲狀腺功能[三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)，≥4項檢測示陽，評估為甲狀腺功能異常]、血清白蛋白(SAB)、高血壓病史差異。(2)AKI方面：主要觀察試驗組、參照組的急性生理與慢性健康評分Ⅱ(APACHEⅡ，滿分71分，分級：Ⅰ級0～10分、Ⅱ級11～15分、Ⅲ級16～20分、Ⅳ級>20分)[6]、甲減、腎毒性抗生素用藥、膿毒血癥差異。隨后記錄甲減合并AKI患者的連續(xù)腎臟替代治療率、ICU入住時間(>7 d)、住院死亡率差異，作為預(yù)后依據(jù)。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 經(jīng)SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理所得數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用n(%)表示，χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義；對在單因素分析中P<0.05的變量進行Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1致甲減病發(fā)的單因素、多因素分析 實驗組Scr、eGFR、甲狀腺功能、SAB異常率與高血壓患病率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；對單因素結(jié)果進行進一步的多因素分析，結(jié)果顯示Scr、eGFR、甲狀腺功能、SAB水平異常與高血壓原發(fā)病是致甲減病發(fā)的影響因素。見表1。

表1 致甲減病發(fā)的單因素、多因素分析

2.2致AKI病發(fā)的單因素、多因素分析 試驗組APACHEⅡ評分Ⅲ～Ⅳ級、確診甲減、腎毒性抗生素用藥、確診膿毒血癥率高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；對單因素結(jié)果進行進一步的多因素分析，結(jié)果顯示高APACHEⅡ分級、確診甲減、腎毒性抗生素用藥、確診膿毒血癥是致AKI病發(fā)的影響因素。見表2。

表2 致AKI病發(fā)的單因素、多因素分析

2.3甲減合并AKI患者的預(yù)后結(jié)局 兩組連續(xù)腎臟替代治療率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；甲減+AKI患者的ICU入住>7 d率與住院死亡率均高于其余AKI患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 甲減合并AKI患者的預(yù)后結(jié)局 n(%)

3 討 論

ICU中AKI合并癥的發(fā)生率與死亡率雙高。國際腎臟病學(xué)會在2013年提出的“0 BY 25”AKI防控倡議中提出，要在2025年前將可防控的AKI死亡率清零[7]。這一倡議的提出，引發(fā)全球?qū)W者的廣泛關(guān)注，國際各方AKI影響因素的研究與報道紛至沓來，提供大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，其中就包括甲減。機體腎小管中多種共轉(zhuǎn)運系統(tǒng)均可在甲狀腺激素的刺激下提升活性，其中包括近曲小管中的Na/K-ATP酶、Na-H交換蛋白、Na-P共轉(zhuǎn)運蛋白。在內(nèi)科危重癥患者中，甲減發(fā)生率較高，但此類患者的疾病癥狀往往并不典型，因此誤漏診問題一直是困擾甲減疾病早期檢出的關(guān)鍵[8-9]。本次研究發(fā)現(xiàn)，Scr、eGFR、甲狀腺功能、SAB水平異常與高血壓原發(fā)病是致甲減病發(fā)的影響因素，這一結(jié)論與陳德珠等[10]研究相呼應(yīng)。

本次研究，AKI患病率42.00%，且甲減合并AKI者25例，高于AKI無甲減患者(17例)；Logistic回歸分析也已證實，甲減是致AKI病發(fā)的重要影響因素。從數(shù)據(jù)上看，甲減發(fā)病風(fēng)險與AKI發(fā)病風(fēng)險成正比，為風(fēng)險因素。且甲減合并AKI患者的ICU入住時間與住院死亡率亦更不容樂觀。分析原因：(1)甲減患者機體腎臟轉(zhuǎn)運系統(tǒng)與水鈉平衡被打破，加之危重病情下，往往患者自身血流動力學(xué)不穩(wěn)，代謝物的清除效率下降，加重AKI發(fā)生風(fēng)險。(2)甲減患者對β-腎上腺素敏感性降低，腎素基因表達下降，釋放削弱，以至于機體腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性下降，致腎功能自我調(diào)節(jié)機制被打破。Logistic回歸分析還顯示，高APACHEⅡ分級、腎毒性抗生素用藥、確診膿毒血癥為致AKI病發(fā)的影響因素。這一結(jié)果提示臨床，在甲減患者的治療中，需要慎用腎毒性抗生素，積極抗感染預(yù)防膿毒血癥，并做好APACHEⅡ評分監(jiān)測，圍繞該評分調(diào)整護理方案，盡可能避免危險因素的重復(fù)出現(xiàn)，做到對甲減、AKI危險因素的有效規(guī)避，保障患者積極預(yù)后，改善病死率。

綜上，甲減可誘發(fā)AKI，為改善內(nèi)科危重癥患者預(yù)后，需要積極防控甲減，做好疾病影響因素的防控培訓(xùn)。本次研究亦存在一定局限，即樣本納入量不夠，或?qū)е聰?shù)據(jù)客觀性不足，未來需要提升樣本回顧量，改善統(tǒng)計學(xué)客觀性，更好地指導(dǎo)臨床。