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    肺散發(fā)性Rosai-Dorfman病1例

    2022-03-22 14:10:34王春寶曹培龍
    關(guān)鍵詞:散發(fā)性肺門組織細(xì)胞

    王春寶,王 凱,曹培龍

    患者男性,46歲。以“咳嗽、咳痰1個(gè)月余,胸悶、氣短15天”為主訴入院。1個(gè)月前患者受涼后出現(xiàn)咳嗽,咳大量白色黏痰,未見(jiàn)血絲,自購(gòu)“念慈菴止咳糖漿”“莫西沙星”口服治療,癥狀緩解不明顯,15天前出現(xiàn)胸悶、氣短,遂就診于外院并行CT檢查示:左下肺門增大,局部軟組織密度影伴左下葉阻塞性病變,考慮肺癌可能(圖1)。支氣管鏡:左上葉舌支支氣管黏膜隆起,阻塞管腔,下葉基底支氣管口黏膜隆起,呈縱行皺壁,管腔狹窄。PET CT示:左肺下葉近肺門處見(jiàn)異常濃聚結(jié)節(jié)影,界限欠清,最大SUV值11.2,較大界面大小2.7 cm×2.2 cm(PET測(cè)量),相應(yīng)左肺下葉部分支氣管閉塞,左肺下葉局部不張??紤]惡性(肺癌)。入院后完善相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查:SCC、proGRP、CEA、CA-125、CYFRA21-1均正常,僅NSE增高:27.78 ng/mL(0~16.3 ng/mL)?;颊咝凶蠓稳行g(shù),術(shù)中在上、下葉之間觸及腫塊,行術(shù)中快速冷凍病理檢查,結(jié)果提示炎癥可能,但考慮腫塊較大,壓迫肺靜脈及支氣管,導(dǎo)致肺無(wú)正常功能,且壓迫心房,并均累及上葉及下葉支氣管,遂行左肺全切術(shù)。

    圖1 胸部CT示:左下肺門增大,局部軟組織密度影

    病理檢查眼觀:腫物位于肺門支氣管,大小3.5 cm×3 cm×2.5 cm,呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng),切面呈灰白色,質(zhì)堅(jiān)韌,周界不清(圖2)。鏡檢:病變主要位于支氣管壁,部分區(qū)可見(jiàn)病變累及肺組織。病變區(qū)支氣管及肺組織結(jié)構(gòu)破壞,呈不規(guī)則明暗相間的片狀結(jié)構(gòu)(圖3)。明區(qū)顯示主要由體積大的多邊形或圓形組織細(xì)胞樣細(xì)胞構(gòu)成,細(xì)胞界限較清,胞質(zhì)豐富,淡嗜伊紅色,呈細(xì)顆粒狀。胞質(zhì)內(nèi)易見(jiàn)吞噬現(xiàn)象,吞噬的細(xì)胞以淋巴、漿細(xì)胞為主,偶可見(jiàn)紅細(xì)胞。在吞噬的細(xì)胞周可見(jiàn)一圈完整的“空暈”。核呈圓形或不規(guī)則,大小不一,大多偏位,核膜較薄,染色質(zhì)細(xì)致,核仁突出,可見(jiàn)少數(shù)多核巨細(xì)胞出現(xiàn),未見(jiàn)核分裂象(圖4)。部分區(qū)域可見(jiàn)呈片的泡沫細(xì)胞樣組織細(xì)胞分布,背景混雜有多量成熟的淋巴、漿細(xì)胞,散在或成片聚集,形成暗區(qū)。背景可見(jiàn)多少不等的膠原纖維增生,未見(jiàn)血管炎改變。病變區(qū)相鄰肺組織顯示局限性間質(zhì)纖維組織增生及小片狀淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。免疫表型:組織細(xì)胞vimentin、CD68、CD163、S-100(+),Ki-67增殖指數(shù)3%,CD1a、CK、EMA、CD30、HMB-45、Melan-A(-),淋巴細(xì)胞CD20、CD3(部分+),漿細(xì)胞CD38、κ輕鏈、λ輕鏈、IgG(+),IgG4(少數(shù)+),IgG4/IgG約10%。特殊染色:PAS及抗酸染色均呈(-)?;驒z測(cè):BRAF V600E、NRAS、KRAS野生型。

    圖2 肺門浸潤(rùn)性腫塊,切面灰白色,實(shí)性 圖3 肺門支氣管可見(jiàn)病變組織呈片狀分布,破壞支氣管壁,呈明暗相間表現(xiàn) 圖4 病變主要由組織細(xì)胞樣細(xì)胞構(gòu)成,細(xì)胞體積大,胞質(zhì)豐富淡嗜伊紅色,略呈顆粒狀,可見(jiàn)胞質(zhì)內(nèi)吞噬淋巴、漿細(xì)胞以及少量紅細(xì)胞

    病理診斷:“左肺”支氣管Rosai-Dorfman病(Rosa-Dorfman disease, RDD),累及肺組織。

    討論RDD是一種罕見(jiàn)的組織細(xì)胞疾病,根據(jù)最新報(bào)道的病理學(xué)、遺傳學(xué)和分子遺傳學(xué)特征,對(duì)組織細(xì)胞病進(jìn)行重新分類:Langerhans相關(guān)(L組)、皮膚和黏膜皮膚(C組)、惡性組織細(xì)胞病(M組)、RDD組(R組)和噬血細(xì)胞淋巴組織細(xì)胞增多癥和巨噬細(xì)胞激活綜合征(H組)[1-2]。RDD歸屬于組織細(xì)胞病“R組”的一部分,提出了包括家族性RDD、散發(fā)性RDD和其他各種非皮膚、非L組和C組的組織細(xì)胞病。

    淋巴結(jié)以外的散發(fā)性RDD可發(fā)生于骨、中樞等處[3-6],原發(fā)于肺的RDD極為罕見(jiàn)。目前英文文獻(xiàn)報(bào)道僅13例[7],中文臨床病理報(bào)道僅1例[8]。發(fā)生部位文獻(xiàn)報(bào)道多以聲門下或氣管為主,包括本例僅2例發(fā)生于肺門區(qū)。影像學(xué)或支氣管鏡多表現(xiàn)為腫塊形成,腫塊多向管腔內(nèi)生長(zhǎng),也可向支氣管壁和肺組織浸潤(rùn)性生長(zhǎng),直徑5~40 mm。因此,臨床常以肺癌作為初診斷進(jìn)行進(jìn)一步檢查確診。

    發(fā)生于肺的RDD組織病理學(xué)與其它散發(fā)性RDD基本一致,以大量大的組織細(xì)胞浸潤(rùn)為特點(diǎn),細(xì)胞邊界清楚,細(xì)胞核呈圓形,核膜光滑,核仁呈圓形,胞質(zhì)淡染,稀疏??梢?jiàn)多核,異型性和核分裂象罕見(jiàn);胞質(zhì)吞噬現(xiàn)象對(duì)診斷有幫助但無(wú)特異性,表現(xiàn)為完整的淋巴細(xì)胞在空泡內(nèi)或漂浮在組織細(xì)胞胞質(zhì)中。發(fā)生于肺等結(jié)外RDD不同于淋巴結(jié)RDD的表現(xiàn),在背景淋巴濾泡、纖維化、硬化更顯著,而組織細(xì)胞相對(duì)更少,吞噬現(xiàn)象也不顯著[1]。本例病變表現(xiàn)為組織細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn),并可見(jiàn)背景由大量活化的B細(xì)胞和成熟漿細(xì)胞組成,有淋巴濾泡形成,與淡染的組織細(xì)胞一起,呈暗區(qū)和亮區(qū)交替的外觀。

    RDD應(yīng)與郎格罕斯細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥(Langerhans cell histiocytosis, LCH)鑒別。LCH細(xì)胞核呈腎形,且易見(jiàn)核溝,RDD中無(wú)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),LCH中無(wú)突出的漿細(xì)胞成分。免疫組化標(biāo)記顯示兩者S-100均陽(yáng)性,但LCH中CD1a和CD207陽(yáng)性,而RDD為陰性。近年研究發(fā)現(xiàn)LCH中BRAF V600E基因突變率達(dá)57%[1,9],而RDD缺乏此特征。本例CD1a陰性,BRAF V600E為野生型,可排除LCH診斷。RDD也需排除間變性大細(xì)胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL)、轉(zhuǎn)移癌和黑色素瘤等,可以采用免疫組化和HE染色進(jìn)行鑒別。ALCL臨床特征為核多形性與免疫組化標(biāo)記CD30陽(yáng)性。癌CK陽(yáng)性外,黑色素瘤除S-100陽(yáng)性外,HMB-45、Melan-A和SOX10也呈陽(yáng)性。本例均行相應(yīng)染色排除了ALCL、轉(zhuǎn)移癌和黑色素瘤可能性。此外,本例行PAS和抗酸染色均顯示陰性,且形態(tài)表現(xiàn)缺乏肉芽腫結(jié)構(gòu),排除了結(jié)核與真菌感染的可能。

    散發(fā)性RDD通常預(yù)后良好,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道有50%的病例可自發(fā)緩解,9%~10%的患者可能死于直接并發(fā)癥及感染。對(duì)于單灶性結(jié)外疾病或有癥狀的氣道、顱骨病變,可采用手術(shù)切除。患有多發(fā)性不可切除的結(jié)外疾病患者可能需要系統(tǒng)治療,但目前尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)化的治療方案。全身治療包括皮質(zhì)類固醇、西羅莫司、放療、化療和免疫調(diào)節(jié)療法[1]。有文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)于伴KRAS突變的病例可采用蛋白激酶抑制劑Cobimetinib行靶向治療,預(yù)后良好[10]。

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