新型敷料在2型糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染中的臨床應用

欒淼

長春市中心醫(yī)院醫(yī)院感染管理科，吉林長春 130051

糖尿病足屬于糖尿病患者常見慢性并發(fā)癥之一，主要與患者長期血糖控制不良、糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病周圍血管病變以及局部位置感染相關，如不能及時對其進行控制，則會導致患者出現(xiàn)潰瘍和壞疽情況，嚴重時可能會截肢[1-2]。糖尿病足潰瘍患者會長時間或者大劑量使用抗生素，長期用藥情況下會引起細菌耐藥，發(fā)生多重耐藥菌感染，加重患者的病情，并增加臨床治療的難度[3]。目前，醫(yī)療技術的不斷發(fā)展為糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染治療提供了更多的選擇，如組人表皮生長因子和新型敷料[4]。鑒于此，該研究選擇2018年1月—2021年1月在該院進行臨床治療的2型糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染患者（60例），探究2型糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染患者應用新型敷料的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院進行臨床治療的60例2型糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染患者，基于奇偶數(shù)分組法將其劃分為對照組和研究組。對照組30例，男17例，女13例；年齡51～79歲，平均（59.41±3.47）歲；糖尿病病程4～12年，平均（7.13±1.18）年。研究組30例，男19例，女11例；年齡50～77歲，平均（59.37±3.41）歲；糖尿病病程4～11年，平均（7.06±1.14）年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。研究內容獲得醫(yī)院倫理委員會的審批。

1.2 納入與排除標準

納入標準：經(jīng)臨床基礎檢查與細菌學檢查，存在皮膚潰瘍情況，確診為2型糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染，符合《中國糖尿病足診治指南》[5]中的臨床診斷標準；患者與其家屬均對研究內容知情，且自愿在參與協(xié)議書上簽字確認。

排除標準：全身感染者；并發(fā)其他重要器官感染者；其他原因引起的皮膚潰瘍者；對研究中涉及藥物過敏者；認知功能障礙者；精神疾病者；依從性較差者；未能全程參與研究者。

1.3 方法

兩組患者均接受飲食指導、心理疏導，并在醫(yī)囑下對血糖水平進行控制，予以患者營養(yǎng)神經(jīng)與改善微循環(huán)的操作；對患者足部潰瘍創(chuàng)面分泌物進行細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，利用雙氧水對創(chuàng)面進行清洗并予以負壓吸引等基礎治療。在其基礎上，對照組借助傳統(tǒng)敷料對患者施以治療，選擇重組人表皮生長因子外用溶液（國藥準字S20010038）,10 g/100 cm2，將其均勻噴濕創(chuàng)面，利用無菌紗布和繃帶制成敷料，每間隔3 d，更換1次，如患者潰瘍位置出現(xiàn)滲液滲血，則需在發(fā)現(xiàn)滲液滲血時，及時進行敷料的更換。研究組應用新型敷料對患者施以治療，將重組人表皮生長因子外用溶液局部均勻噴濕創(chuàng)面，選擇納米銀離子敷料（國械注準20163640188）對創(chuàng)面進行覆蓋，每間隔3 d，更換1次，如患者潰瘍位置出現(xiàn)滲液滲血，則需在發(fā)現(xiàn)滲液滲血時，及時進行敷料更換。

1.4 觀察指標

對比兩組患者治療前后的血糖水平、炎癥因子水平及創(chuàng)面潰瘍面積。血糖水平包含空腹血糖和糖化血紅蛋白，炎癥因子水平包含腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和C反應蛋白（C reaction protein，CRP）。對比兩組患者創(chuàng)面愈合程度，根據(jù)創(chuàng)面愈合面積進行劃分，分為完全愈合（潰瘍完全消失，且創(chuàng)面愈合完整）、局部愈合（潰瘍基本消失，創(chuàng)面縮小超過50%）、無效（潰瘍無改善情況，且創(chuàng)面未縮小或者呈發(fā)展趨勢），臨床潰瘍愈合率=完全愈合患者百分比+局部愈合患者百分比。

1.5 統(tǒng)計方法

利用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用頻數(shù)或率（%）表示，比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者不同時間段潰瘍面積比較

研究組患者在5 d以及15 d潰瘍面積均明顯小于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者不同時間段潰瘍面積比較[（±s）,mm2]

表1 兩組患者不同時間段潰瘍面積比較[（±s）,mm2]

組別 治療前 5 d 15 d對照組（n=30）研究組（n=30）t值P值379.16±5.94 378.44±5.61 0.482 0.631 361.45±4.98 312.29±4.79 38.968＜0.001 285.51±3.68 185.97±3.05 114.067＜0.001

2.2 兩組患者血糖水平和炎癥因子比較

治療后，研究組患者空腹血糖、糖化血紅蛋白、TNF-α以及CRP明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血糖水平和炎癥因子比較（±s）

表2 兩組患者血糖水平和炎癥因子比較（±s）

組別對照組（n=30）研究組（n=30）t值P值空腹血糖（mmol/L）治療前 治療后11.54±3.09 11.61±3.14 0.087 0.930 10.91±2.13 9.46±2.08 2.667 0.009糖化血紅蛋白（%）治療前 治療后TNF-α（pg/L）治療前 治療后9.14±2.57 9.21±2.55 0.105 0.916 8.57±2.15 7.34±2.08 2.252 0.028 22.67±3.14 22.59±3.09 0.099 0.921 18.31±3.51 14.26±3.02 4.790＜0.001 CRP（mg/L）治療前 治療后10.11±4.28 10.09±4.32 0.018 0.985 9.16±3.08 6.73±2.97 3.110 0.002

2.3 兩組患者潰瘍愈合率比較

研究組患者臨床潰瘍愈合率為93.3%，顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者臨床治療愈合率比較

3 討論

近年來，隨著人口老齡化的加劇，糖尿病患者發(fā)病率呈現(xiàn)激增趨勢，致使糖尿病足患者數(shù)量呈現(xiàn)逐年上升趨勢[6-7]。糖尿病足屬于下肢神經(jīng)病變、血管病變以及感染因素共同作用下的結果，其臨床治療較為困難，且致殘率較高[8-9]。TNF-α屬于糖尿病炎癥遞質，參與炎癥反應，適量的TNF-α對免疫應答具有調節(jié)作用，但過量TNF-α會增加患者炎性因子生成[10]。CRP能夠誘導內皮細胞分泌多種炎性介質，與糖尿病足感染具有密切關系[11-12]。重組人表皮生長因子是多功能生長因子，能夠有效修復DNA和RNA等物質，對組織細胞具有增殖效果，能夠加快肉芽組織生成，進而可縮短創(chuàng)傷愈合時間[13-14]。納米銀離子屬于新型敷料，具有廣譜殺菌與抑菌效果，且持續(xù)效果較長，不容易出現(xiàn)耐藥性與抗藥性，屬于安全無害的敷料[15-16]。納米銀離子敷料能夠加強傷口滲液的吸收，促進壞死組織的自溶，加快潰瘍面的愈合[17]。納米銀離子可以保持傷口濕潤環(huán)境，有助于清創(chuàng)和降低慢性傷口細菌的負荷量，銀離子在持續(xù)緩慢釋放過程中，可以和菌蛋白表面負電荷進行結合，進而更改菌體結構，對細菌遺傳起到阻礙效果，實現(xiàn)殺菌、滅菌的作用，加快壞死組織的清除和組織創(chuàng)面的愈合[18-19]。劉璐等[19]研究中表明，2型糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染患者經(jīng)新型敷料治療的愈合有效率為80.0%，顯著高于常規(guī)治療組別；金曉明等[20]研究中顯示，2型糖尿病足潰瘍患者經(jīng)銀離子敷料治療，其炎性因子指標中TNF-α與CRP數(shù)據(jù)分別為（14.3±4.1）pg/L、（6.8±2.8）mg/L；該研究中，研究組臨床潰瘍愈合率為93.3%，顯著高于對照組（P<0.05）；且TNF-α指標為（14.26±3.02）pg/L，CRP指標為（6.73±2.97）mg/L，顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）；該研究中潰瘍愈合率、TNF-α與CRP數(shù)據(jù)分別和上述研究結果具有一致性，說明納米銀離子能夠加快患者傷口愈合速度，提升臨床治療效果，并能夠有效抑制炎性因子，對多種耐藥菌感染情況進行有效調控。

綜上所述，應用新型敷料對2型糖尿病足潰瘍伴多重耐藥菌感染患者施以治療可以改善患者血糖水平，促進患者潰瘍面積的愈合，降低炎癥因子水平，值得研究推廣。