2型糖尿病患者白內(nèi)障術(shù)后黃斑水腫相關(guān)因素分析

馬爽 楊煒 趙新榮

832000 石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，新疆石河子

隨著老齡化社會(huì)的到來，白內(nèi)障已成為全球范圍內(nèi)導(dǎo)致中老年人群視力損害和致盲的一個(gè)主要原因。糖尿病是最常見慢性疾病之一，研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者行白內(nèi)障術(shù)后發(fā)生黃斑水腫(ME)的概率增加。糖尿病患者黃斑中心視網(wǎng)膜厚度行白內(nèi)障超聲乳化摘除術(shù)后可較術(shù)前增30%，與未合并糖尿病患者相比，比例顯著增加，而其增加的具體原因及相關(guān)機(jī)制目前暫時(shí)還沒有定論。隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，患者對(duì)手術(shù)的期望越來越高，對(duì)于術(shù)后視力的提高也有了更高的要求，為了滿足患者的期望，我們需要致力于研究如何降低手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥，以便在術(shù)后能獲得良好的手術(shù)效果及更好的視力。黃斑區(qū)光學(xué)相干斷層掃描(OCT)作為一種非侵入性的橫斷面成像技術(shù)，可重復(fù)性強(qiáng)，無檢查禁忌證。OCT檢測(cè)顯示的黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度與視力呈正相關(guān)[1]。本研究選取行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合折疊式人工晶體植入(PHACO+IOL)術(shù)的2 型糖尿病患者226例作為研究對(duì)象，探討合并2型糖尿病的患者在白內(nèi)障摘除術(shù)后發(fā)生ME 的相關(guān)因素分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

選取2017年6月-2020年6月行PHACO+IOL術(shù)的2 型糖尿病患者226 例(226 只眼)，術(shù)后發(fā)生ME 88例，未發(fā)生ME 138例，收集可能影響術(shù)后發(fā)生ME的影響因素，如年齡、性別、是否有高血壓、是否有高血脂、是否有糖尿病視網(wǎng)膜病變、胰島素及降糖藥物的使用、術(shù)前血糖、糖化血紅蛋白等資料。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①行PHACO+IOL 術(shù)治療的2 型糖尿病患者；②術(shù)前有1個(gè)月內(nèi)的黃斑OCT等白內(nèi)障相關(guān)術(shù)前檢查；③植入晶體為非球面晶體；④術(shù)中未發(fā)生后囊破裂等并發(fā)癥；⑤無其他內(nèi)眼手術(shù)史。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①因白內(nèi)障之外屈光介質(zhì)混濁導(dǎo)致無法行黃斑OCT 檢查者；②甲亢、風(fēng)濕性疾病等其他免疫性全身性疾病。

檢查方法：①OCT 檢查黃斑中央凹視網(wǎng)膜厚度(FT)，術(shù)前術(shù)后均由同一經(jīng)驗(yàn)豐富的檢查者完成；②所有患者均行PHACO+IOL，手術(shù)均由超聲乳化經(jīng)驗(yàn)豐富的同一醫(yī)生完成。

觀察指標(biāo)：收集患者年齡、性別、糖尿病病程、糖化血紅蛋白、術(shù)前血糖、降糖藥物及胰島素治療、術(shù)前及術(shù)后黃斑OCT、是否有高血壓、是否有高脂血癥、是否有糖尿病視網(wǎng)膜病變等。高血壓的診斷以《中國(guó)高血壓防治指南》[2]為依據(jù)，高脂血癥的診斷以《中國(guó)成人血脂異常防治指南》[3]為依據(jù)，2型糖尿病患者的診斷以《中國(guó)2 型糖尿病防治指南》[4]為依據(jù)，術(shù)后最大FT增加超過術(shù)前30%定義為ME。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)采用SPSS 25.0 軟件分析；針對(duì)分類變量進(jìn)行單因素分析，選擇Pearsonχ2檢驗(yàn)。針對(duì)數(shù)值變量的單因素分析，首先采用Shapiro-Wilk test(SW 檢驗(yàn))檢驗(yàn)其正態(tài)性，服從正態(tài)分布，則選擇獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析，并選擇(±s)的表達(dá)形式；如果不服從正態(tài)分布，則選擇兩個(gè)獨(dú)立樣本的非參數(shù)檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析，并選擇中位數(shù)(下四分位數(shù)～上四分位數(shù))的表達(dá)形式。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

合并2 型糖尿病患者術(shù)后發(fā)生ME 的單因素分析：性別、體重指數(shù)(BMI)、術(shù)前血糖與術(shù)后發(fā)生ME無關(guān)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；是否有高脂血癥、是否有高血壓、是否有糖尿病視網(wǎng)膜病變、是否有胰島素治療、年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白＞7%是術(shù)后發(fā)生ME的相關(guān)影響因素，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 合并2型糖尿病患者術(shù)后發(fā)生ME的單因素分析

合并2 型糖尿病患者術(shù)后發(fā)生ME 的多因素分析：為消除混雜因素的作用，進(jìn)一步闡明各單因素對(duì)術(shù)后發(fā)生ME的影響，采用二元logistic回歸分析結(jié)果顯示：有高脂血癥、有高血壓、有糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病病程長(zhǎng)、糖化血蛋白＞7%是術(shù)后發(fā)生ME的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P＜0.05)。見表2。

表2 合并2型糖尿病患者術(shù)后發(fā)生ME的多因素分析

討 論

本研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病病程是術(shù)后發(fā)生ME的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。糖尿病病程越長(zhǎng)，術(shù)后越容易發(fā)生ME?？紤]是隨著病程的增長(zhǎng)，體內(nèi)長(zhǎng)期的高糖環(huán)境會(huì)造成血-視網(wǎng)膜內(nèi)屏障受損，導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管內(nèi)物質(zhì)漏出到組織間，進(jìn)而引起ME。而血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)于維持視網(wǎng)膜屏障具有重要的調(diào)節(jié)作用，其損傷后會(huì)導(dǎo)致血管通透性增加，且當(dāng)視網(wǎng)膜組織在高糖環(huán)境下，組織缺血缺氧，而手術(shù)無疑對(duì)視網(wǎng)膜的內(nèi)環(huán)境是一種刺激，在雙重的不利因素下，血-視網(wǎng)膜屏障極有可能受損，導(dǎo)致網(wǎng)膜外液體滲透至網(wǎng)膜組織內(nèi)，從而導(dǎo)致黃斑區(qū)視網(wǎng)膜水腫。

本研究發(fā)現(xiàn)，糖化血紅蛋白＞7%的患者術(shù)后ME發(fā)生率高。糖化血紅蛋白是評(píng)估2型糖尿病患者血糖控制的重要參數(shù)，當(dāng)糖化血紅蛋白＞7%時(shí)表明患者近期血糖控制情況不理想[5-6]。高血糖能夠通過觸發(fā)多元醇途徑、高級(jí)糖基化終產(chǎn)物的形成以及己糖胺的激活多種途徑來誘導(dǎo)內(nèi)皮損傷，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致血管通透性增加，白細(xì)胞和血漿滲出，進(jìn)而引起血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子升高，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管通透性增加，致使ME的發(fā)生。

本研究發(fā)現(xiàn)，胰島素治療是術(shù)后發(fā)生ME 的相關(guān)影響因素。胰島素具有抗炎及抗氧化的作用，且一般用來降糖治療，同時(shí)調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性。但胰島素可與生長(zhǎng)激素發(fā)揮協(xié)同作用，促進(jìn)VEGF的表達(dá)，這可能會(huì)造成血－視網(wǎng)膜屏障受損，導(dǎo)致滲透性增加，也使得發(fā)生ME的概率加大[7]。

本研究發(fā)現(xiàn)，合并高血壓的患者與無高血壓的患者相比，白內(nèi)障術(shù)后發(fā)生ME的風(fēng)險(xiǎn)增加。綜合考慮主要由于高血壓使血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，從而使血管內(nèi)皮通透性較前增加，從而誘發(fā)了ME的形成。

本研究發(fā)現(xiàn)合并高脂血癥也是合并2型糖尿病患者術(shù)后ME獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高脂血癥患者由于血脂在血管內(nèi)沉積，導(dǎo)致斑塊的形成，使血管狹窄甚至阻塞，導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血缺氧，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，損傷血-視網(wǎng)膜屏障，血管滲漏性增加，網(wǎng)膜內(nèi)積液增加，從而導(dǎo)致了ME 的發(fā)生。

綜上所述，合并糖尿病視網(wǎng)膜病變、合并高血壓、合并高脂血癥、病程長(zhǎng)、糖化血紅蛋白高于7%是影響2 型糖尿病患者術(shù)后發(fā)生ME 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。