黃曲霉毒素B1誘導(dǎo)的動(dòng)物氧化應(yīng)激及不同生物活性物質(zhì)的抗氧化防御機(jī)制

萬曉莉 楊海明 王志躍,2

(1.揚(yáng)州大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，揚(yáng)州225009；2.揚(yáng)州大學(xué)農(nóng)業(yè)科技發(fā)展研究院，揚(yáng)州225009)

霉菌毒素在農(nóng)產(chǎn)品生產(chǎn)的各個(gè)環(huán)節(jié)普遍存在，嚴(yán)重危害食品和飼料安全，威脅人類和動(dòng)物健康[1]。據(jù)聯(lián)合國糧農(nóng)組織資料，每年全世界約有25%的農(nóng)作物不同程度地受到霉菌毒素污染，由此造成的經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)數(shù)千億美元。黃曲霉毒素(aflatoxins，AF)屬于二氫呋喃香豆素衍生物，主要是寄生曲霉和黃曲霉的次級代謝產(chǎn)物。AF主要有4種類型，分別為AFB1、AFB2、AFG1、AFG2，其中AFB1毒性最強(qiáng)，被世界衛(wèi)生組織列為Ⅰ級致癌物[2]。周建川等[3]對國內(nèi)一些省份采集到的1 304個(gè)飼料及原料樣品調(diào)查發(fā)現(xiàn)，玉米、玉米副產(chǎn)物、小麥及麩皮、粕類及全價(jià)料中AFB1的檢出率在66%以上，最高可達(dá)97.53%；超標(biāo)率平均在30%以上，最高可達(dá)81.48%。霉菌毒素很難被消除，盡可能降低其對人類和動(dòng)物健康的危害，是生產(chǎn)的需要也是研究的熱點(diǎn)。

目前，處理霉變飼料通常采用的方法是霉菌毒素吸附劑，然而吸附劑類產(chǎn)品可能對飼料中營養(yǎng)物質(zhì)也存在一定的吸附作用，從而影響飼料營養(yǎng)價(jià)值[4]。從動(dòng)物自身對霉菌毒素的代謝和解毒過程入手，從生理調(diào)控的角度增強(qiáng)機(jī)體抗應(yīng)激能力來緩解霉菌毒素的危害，也是動(dòng)物生產(chǎn)中處理霉菌毒素的有效方法[5-6]。AFB1是肝毒性化學(xué)物質(zhì)，在細(xì)胞色素P450(cytochrome P450，CYP450)酶的作用下活化為AFB1環(huán)氧化物而誘發(fā)癌癥、產(chǎn)生血液毒性等；同時(shí)，產(chǎn)生活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)中間產(chǎn)物，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和線粒體功能紊亂，也是AFB1發(fā)揮毒性作用的重要途徑[7]。近年來，國內(nèi)外學(xué)者對AFB1誘導(dǎo)的動(dòng)物氧化損傷以及從抗氧化防御的角度緩解AFB1的毒性作用方面開展了諸多研究。本文對AFB1誘導(dǎo)的氧化損傷及不同生物活性物質(zhì)的抗氧化防御機(jī)制做一綜述，以期為動(dòng)物生產(chǎn)中AFB1污染的防控提供參考。

1 AFB1誘導(dǎo)動(dòng)物氧化應(yīng)激的機(jī)制

1.1 AFB1誘導(dǎo)ROS的產(chǎn)生，消耗還原型谷胱甘肽(reduced glutathione，GSH)，進(jìn)而造成機(jī)體氧化應(yīng)激

AFB1的代謝主要在肝臟進(jìn)行，在微粒體細(xì)胞色素 P450(CYP450)酶(主要包括CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP3A4)催化的Ⅰ相反應(yīng)中形成AFB1-8,9-環(huán)氧化物(AFB1-8,9-epoxides，AFBO)，同時(shí)產(chǎn)生ROS中間產(chǎn)物。因此，AFB1能夠誘導(dǎo)ROS的蓄積而造成氧化應(yīng)激[8-9]，增加組織中丙二醛(malondialdehyde，MDA)、4-羥壬烯醛、蛋白質(zhì)羰基和8-羥基脫氧鳥苷(8-hydroxydeoxyguanosine，8-OHdG)等氧化損傷產(chǎn)物的含量[7]。在Ⅱ相解毒反應(yīng)中，在谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶(glutathione S-transferase，GST)的作用下，AFB1環(huán)氧化物與GSH結(jié)合形成AFB1-GSH結(jié)合物，這一過程是主要的解毒途徑，同時(shí)減少了細(xì)胞內(nèi)GSH的含量[10]。GSH是衡量機(jī)體氧化還原狀態(tài)的重要指標(biāo)，在谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)和谷胱甘肽還原酶(glutathione reductase，GR)的作用下，機(jī)體內(nèi)的GSH和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione，GSSG)保持平衡。Yilmaz等[11]研究發(fā)現(xiàn)，大鼠口服AFB1[0.5 mg/(kg BW·d) 7 d或1.5 mg/(kg BW·d) 3 d]可使腎臟和心臟組織中GSH-Px的活性下降并消耗GSH。因此，AFB1在代謝過程中誘導(dǎo)ROS的產(chǎn)生，在Ⅱ相解毒反應(yīng)中消耗GSH，進(jìn)而誘導(dǎo)機(jī)體氧化應(yīng)激。

1.2 AFB1通過影響線粒體ROS穩(wěn)態(tài)誘導(dǎo)線粒體氧化應(yīng)激

線粒體是細(xì)胞內(nèi)發(fā)生氧化磷酸化、合成三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)提供能量的細(xì)胞器，同時(shí)也是細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生ROS的主要場所，當(dāng)ROS的平衡被擾亂發(fā)生氧化應(yīng)激時(shí)，線粒體首先受到破壞[12]。研究表明，AFB1應(yīng)激狀態(tài)下ROS穩(wěn)態(tài)和抗氧化防御系統(tǒng)失調(diào)，引起氧化應(yīng)激，造成DNA和線粒體損傷，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[13]。1或2 μmol/L的AFB1可使肉雞原代肝細(xì)胞線粒體氧化磷酸化過程解偶聯(lián)，線粒體膜電位下降，ROS大量產(chǎn)生，抗氧化酶活性降低，細(xì)胞凋亡，抗氧化酶相關(guān)基因mRNA表達(dá)水平下降[14]。肉雞(0.2 mg/kg BW)和肉鴨(0.1 mg/kg BW)攝入AFB1會(huì)造成肝臟線粒體抗氧化酶活性下降、MDA含量升高，線粒體腫脹、嵴結(jié)構(gòu)被破壞、膜通透性增加[15-16]。Huang等[17]報(bào)道，0.375～1.500 mg/kg BW的AFB1灌胃降低了小鼠睪丸中ATP水平，降低了線粒體電子傳遞鏈(electron transport chain，ETC)復(fù)合物Ⅰ～Ⅳ的活性；下調(diào)了小鼠睪丸中線粒體生物發(fā)生基因，如過氧化物酶體增殖物激活受體輔激活因子1α、核呼吸因子1和線粒體轉(zhuǎn)錄因子A的mRNA表達(dá)水平。因此，AFB1通過在代謝過程中產(chǎn)生ROS中間產(chǎn)物影響線粒體ROS穩(wěn)態(tài)，破壞氧化還原平衡狀態(tài)，誘導(dǎo)線粒體氧化損傷和功能紊亂。

1.3 核因子E2相關(guān)因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)介導(dǎo)的Ⅱ相解毒和抗氧化系統(tǒng)與AFB1的關(guān)系

Nrf2是機(jī)體解毒和抗氧化防御系統(tǒng)的重要轉(zhuǎn)錄因子，通過調(diào)控抗氧化酶、抗炎因子、解毒酶等基因的表達(dá)而發(fā)揮緩解應(yīng)激的作用[18-20]。Nrf2靶基因?qū)€粒體結(jié)構(gòu)完整性、ROS的產(chǎn)生、ATP合成等功能發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用[21]。Kovac等[22]研究表明，Kelch樣環(huán)氧氯丙胺相關(guān)蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1)-Nrf2信號通路通過線粒體和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH)氧化酶調(diào)控ROS的產(chǎn)生，從而對細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡起重要的調(diào)節(jié)作用。分離線粒體和細(xì)胞培養(yǎng)試驗(yàn)證明，Nrf2缺失導(dǎo)致線粒體脂肪酸氧化、呼吸鏈功能和ATP合成功能障礙[23]。在非誘導(dǎo)狀態(tài)下，Nrf2與Keap1結(jié)合成非活性復(fù)合物；Keap1含有5個(gè)活性半胱氨酸殘基，在誘導(dǎo)狀態(tài)下，誘導(dǎo)物與其中任何一個(gè)半胱氨酸巰基發(fā)生反應(yīng)即可使Nrf2與Keap1分離，然后Nrf2進(jìn)入細(xì)胞核與抗氧化反應(yīng)元件結(jié)合，進(jìn)而誘導(dǎo)GST、醌氧化還原酶1[NAD(P)H quinone oxidoreductase 1，NQO1]、GR、GSH-Px、過氧化氫酶(catalase，CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)等Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶基因的表達(dá)以及GSH的合成[18-19]。Thimmulappa等[24]應(yīng)用微陣列試驗(yàn)技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，Nrf2選擇性優(yōu)先調(diào)控的基因有環(huán)氧化物水解酶、黃曲霉毒素醛還原酶和GST等。Taguchi等[25]研究發(fā)現(xiàn)，Nrf2敲除的大鼠肝臟解毒酶活性下調(diào)，對AFB1的敏感性增強(qiáng)。Ilic等[26]研究表明，GSTA3敲除小鼠對AFB1的毒性作用更敏感。由此可見，Nrf2介導(dǎo)的Ⅱ相解毒和抗氧化系統(tǒng)以及對線粒體結(jié)構(gòu)和功能的調(diào)控可對AFB1解毒發(fā)揮重要作用。

因此，AFB1在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激的機(jī)制主要是在代謝過程中產(chǎn)生ROS，造成組織形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷和功能紊亂，同時(shí)破壞機(jī)體的酶類和非酶類抗氧化防御系統(tǒng)。

2 生物活性物質(zhì)對AFB1誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激的抗氧化防御機(jī)制

2.1 天然植物及其提取物

天然植物及其提取物因其含有的生物活性物質(zhì)而具有多種生理調(diào)節(jié)作用，在霉菌毒素誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激中也發(fā)揮了良好的抗氧化防御功能。近年來，國內(nèi)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素、白藜蘆醇、番茄紅素、槲皮素、根皮素、表沒食子兒茶素、沒食子酸酯、葡萄籽原花青素、傘序臭黃荊乙醇提取物等天然植物及其提取物能夠緩解AFB1誘導(dǎo)的動(dòng)物氧化損傷。天然植物及其提取物的抗氧化活性主要是能夠清除自由基，通過抑制Ⅰ相反應(yīng)酶的活性提高Nrf2介導(dǎo)的Ⅱ相解毒和抗氧化防御系統(tǒng)的功能緩解AFB1誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激。不同的天然植物及其提取物對AFB1誘導(dǎo)的動(dòng)物氧化損傷的緩解作用見表1。

表1 天然植物及其提取物對AFB1誘導(dǎo)的動(dòng)物氧化損傷的緩解作用

續(xù)表1名稱Names動(dòng)物AnimalsAFB1劑量AFB1 dose作用Functions參考文獻(xiàn)References番茄紅素 Lycopene小鼠0.75 mg/kg BW降低肝臟中AFB1-DNA加合物、H2O2、MDA和GSSG的含量,提高SOD、CAT和GST的活性以及GSH含量和GSH/GSSG比值,提高Nrf2和Nrf2靶向基因(包括GST同工酶、GSH合成相關(guān)酶和抗氧化酶)的表達(dá)水平[35]番茄紅素 Lycopene人肝細(xì)胞33 μg/mL細(xì)胞培養(yǎng)液提高肝細(xì)胞線粒體活性[36]槲皮素 Quercetin人肝細(xì)胞小鼠10 μmol/L細(xì)胞培養(yǎng)液0.75 mg/kg BW抑制ROS的產(chǎn)生,降低細(xì)胞毒性,提高GSH含量降低血清乳酸脫氫酶活性,提高肝臟GSH含量和SOD活性,降低肝臟和腎臟的脂質(zhì)過氧化水平[37]槲皮素 Quercetin大鼠5、10 μmol/L細(xì)胞培養(yǎng)液增強(qiáng)肝細(xì)胞中SOD和GST的活性,提高Nrf2和HO-1基因的表達(dá)水平,降低MDA和ROS的含量[38]槲皮素 Quercetin牛375 nmol/L細(xì)胞培養(yǎng)液上調(diào)牛乳腺上皮細(xì)胞GSTA1的mRNA表達(dá)水平,提高GSH的含量 [39]根皮素 Phloretin小鼠50 μmol/L細(xì)胞培養(yǎng)液提高GST的活性,誘導(dǎo)GST同工酶mRNA的表達(dá),提高GSH的含量[40]表沒食子兒茶素沒食子酸酯 EGCG大鼠2 mg/kg BW降低血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶活性和MDA含量,提高肝臟組織中GSH含量、CAT和SOD活性[41]葡萄籽原花青素 Grape seed proanthocyanidin肉雞1 mg/kg飼糧降低MDA含量,提高T-SOD、CAT、GSH-Px、GST和GR的活性以及GSH的含量,增加Nrf2及其下游基因HO-1、GSH-Px1、NQO1和GCLC的mRNA和蛋白表達(dá)水平,并改善線粒體功能[42-44]傘序臭黃荊葉乙醇提取物 Ethanol extract of Premna integrifolia leaves 小鼠0.1 mg/kg BW提高肝臟中GSH的含量和抗氧化酶CAT和SOD的活性,降低MDA的含量[45]

2.2 微量元素

硒和鋅是2種研究較多的微量元素，有研究表明，硒和鋅對AFB1誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和其他不良反應(yīng)具有保護(hù)作用[6]。硒和鋅是機(jī)體酶類和非酶類抗氧化系統(tǒng)的重要組成部分，可以調(diào)節(jié)抗氧化酶基因的表達(dá)，是潛在的抗氧化劑，對人和動(dòng)物的各種生理功能具有調(diào)節(jié)作用，能夠有效緩解AFB1誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激。Liao等[46]研究發(fā)現(xiàn)，灌胃0.1 mg/kg BW AFB1通過干擾組織酶活性和促進(jìn)細(xì)胞凋亡而導(dǎo)致雛鴨肝臟功能障礙，但硒能夠保護(hù)肝臟組織免受AFB1誘導(dǎo)的氧化損傷。飼糧添加硒能夠降低線粒體膜通透性，提高線粒體抗氧化酶和ETC復(fù)合物Ⅰ～Ⅳ的活性，改善線粒體結(jié)構(gòu)，從而提高AFB1(0.1 mg/kg BW)暴露的雛鴨肝臟抗氧化能力和線粒體功能[16,47]。硒對AFB1(0.3 mg/kg飼糧)引起的肉雞脾臟抗氧化酶活性降低和MDA含量升高具有抑制作用[48]。在含有100 μg/kg的AFB1肉雞飼糧中添加硒，提高了GSH-Px、硫氧還蛋白還原酶(thioredoxin reductase，Txnrd)和CAT的活性以及GSH的含量，降低了MDA、8-OHdG和AFBO-DNA的含量，對CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6和CYP3A4的活性及其mRNA的表達(dá)水平有抑制作用，而且提高了6種硒蛋白基因(GSH-Px3、Txnrd1、Txnrd2、Txnrd3、碘甲狀腺原氨酸脫碘酶2和硒蛋白N)的表達(dá)水平[49]。硒能夠緩解100 μg/kg AFB1污染飼糧誘導(dǎo)的肉雞肝臟細(xì)胞壞死和萎縮、膽管增生以及GSH-Px和總超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase，T-SOD)活性降低[50]。富硒酵母通過提高GSH-Px1的mRNA表達(dá)水平和總抗氧化能力，緩解飼喂含AFB1飼糧(250 μg/kg)誘導(dǎo)的小鼠肝臟損傷[51]。鋅可以上調(diào)過氧化物氧化還原酶1、過氧化物氧化還原酶5和過氧化物氧化還原酶6的蛋白表達(dá)水平，緩解10 μg/mL AFB1誘導(dǎo)的人肝細(xì)胞氧化應(yīng)激[52]。

2.3 益生菌

枯草芽孢桿菌、解淀粉芽孢桿菌、植物乳桿菌等益生菌能夠調(diào)節(jié)動(dòng)物的生理功能，改善動(dòng)物健康狀態(tài)，起到緩解AFB1毒性損傷的作用?？莶菅挎邨U菌能夠提高采食AFB1污染飼糧(用含70 μg/kg AFB1的玉米代替20%、40%和60%的正常玉米)的蛋雞血清抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性[53]。在AFB1污染的肉雞飼糧[AFB1、AFB2、AFG1和AFG2檢測值分別為(70.7±1.3) μg/kg、(11.0±1.5) μg/kg、(6.5±0.8) μg/kg和(2.0±0.3) μg/kg]中添加枯草芽孢桿菌能夠提高肉雞的生長性能、肉品質(zhì)和抗氧化能力[54-55]。在AF污染的飼糧[AFB1、AFB2、AFG1和AFG2檢測值分別為(22.44±2.46) μg/kg、(6.69±1.32) μg/kg、(1.65±0.65) μg/kg和0.00 μg/kg]中添加枯草芽孢桿菌顯著提高了鴨血清抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性，降低了肝臟中MDA的含量[56]。在AFB1(450 μg/kg BW)誘導(dǎo)的小鼠肝臟損傷模型中，解淀粉芽孢桿菌能夠降低ROS和MDA的含量，提高SOD、GSH-Px和CAT的活性，從而緩解AFB1誘導(dǎo)的肝臟氧化損傷[57]；在AFB1(450 μg/kg BW)誘導(dǎo)的小鼠腎臟損傷模型中，解淀粉芽孢桿菌能夠降低MDA含量，提高SOD、GSH-Px和CAT活性，提高Nrf2和血紅素加氧酶-1(heme oxygenase-1，HO-1)的蛋白表達(dá)水平，降低Keap1的蛋白表達(dá)水平，從而緩解AFB1誘導(dǎo)的腎臟氧化損傷[58]。飲水中添加植物乳桿菌能夠提高飼喂AFB1污染飼糧(低劑量組200 μg/kg和高劑量組2 000 μg/kg)的肉雞血清SOD和GSH-Px活性[59]。

除了天然植物及其提取物、微量元素、益生菌以外，國內(nèi)外學(xué)者在維生素、氨基酸、寡糖、有機(jī)酸等對AFB1誘導(dǎo)的動(dòng)物氧化應(yīng)激的影響也進(jìn)行了研究。含維生素C、維生素E、酵母硒等成分的抗氧化復(fù)合添加劑與含丁酸鈉、乳酸桿菌、黃芪多糖等成分的腸道健康復(fù)合添加劑能夠提高飼喂含280 μg/kg AFB1飼糧的生長肥育豬的血漿SOD活性，降低MDA含量，提高機(jī)體抗氧化能力，緩解肝臟氧化損傷[60]。被74 μg/kg AFB1污染的肉雞飼糧中添加α-硫辛酸能夠提高肉雞肝臟T-SOD、GR、GSH-Px活性以及GSH含量，降低MDA含量，下調(diào)CYP1A1和CYP2H1 mRNA表達(dá)水平，有上調(diào)GSTαmRNA表達(dá)水平的趨勢[61]。胚蛋注射蛋氨酸能夠提高初生雛雞肝臟、腎臟、胸肌和十二指腸SOD、GSH-Px和CAT的活性以及GSH的含量，降低MDA的含量，提高GSH-Px、GST-α和SOD的mRNA表達(dá)水平，降低Bcl-2相關(guān)X蛋白基因(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、P53、CYP1A1和CYP2H1的mRNA表達(dá)水平，從而緩解AFB1(每枚胚蛋注射20 μL含36 ng/L AFB1的溶液)誘導(dǎo)的胚胎毒性[62]。三萜烯化合物通過誘導(dǎo)Nrf2介導(dǎo)的Ⅱ相抗氧化基因GSTA2和GSTA5等的表達(dá)水平緩解AFB1(25 μg/只)引起的大鼠肝臟損傷[63]。在大鼠急性AFB1(2.0 mg/kg BW)肝臟損傷模型中，用富氫水灌胃可降低肝臟組織中MDA含量，提高GSH含量，有效減輕肝臟損傷[64]。殼寡糖能夠降低大鼠肝細(xì)胞內(nèi)ROS和MDA的含量，增強(qiáng)SOD和GST的活性，提高Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1的mRNA表達(dá)水平，還可能通過調(diào)控CYP450對外源物質(zhì)的代謝作用、藥物代謝CYP450和P53信號通路緩解AFB1(0.4～250.0 μmol/L)引起的大鼠肝臟細(xì)胞毒性損傷[65]。?；撬嵬ㄟ^提高SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量，降低MDA含量，提高Nrf2信號通路關(guān)鍵因子Nrf2、NQO1、HO-1、谷氨酰半胱氨酸連接酶催化亞基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC)、GSH-Px和SOD的mRNA表達(dá)水平，對AFB1(250 μg/kg BW)誘導(dǎo)的大鼠肝臟、腎臟和脾臟損傷具有保護(hù)作用，并通過提高肝臟線粒體膜電位、線粒體解偶聯(lián)蛋白2、肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1、細(xì)胞色素C氧化酶、NADPH細(xì)胞色素C還原酶的含量或活性保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)與功能[66]。油酸通過提高HO-1的表達(dá)水平、降低ROS含量對AFB1(5～20 μg/mL)引發(fā)的人肝細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用[67]。

3 小 結(jié)

綜上所述，AFB1在代謝過程中產(chǎn)生ROS，并通過影響線粒體ROS穩(wěn)態(tài)和氧化還原平衡狀態(tài)，引起線粒體氧化損傷和功能紊亂，進(jìn)而造成機(jī)體氧化應(yīng)激。外源生物活性物質(zhì)能夠通過調(diào)控Ⅰ相和Ⅱ相代謝酶的活性，改善線粒體功能，緩解AFB1誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激，其作用機(jī)制與核轉(zhuǎn)錄因子Nrf2介導(dǎo)的解毒和抗氧化防御系統(tǒng)有關(guān)(圖1)。天然植物及其提取物、微量元素、益生菌等是具有抗氧化作用的生物活性物質(zhì)，在動(dòng)物生產(chǎn)中緩解霉菌毒素對動(dòng)物造成的毒性損傷具有重要的應(yīng)用價(jià)值。但此類研究多集中于單一的生物活性物質(zhì)，對不同生物活性物質(zhì)聯(lián)合使用的研究較少。另外，結(jié)合物理、化學(xué)、生物等不同的霉菌毒素脫毒方法，開發(fā)兼具脫毒與解毒的經(jīng)濟(jì)、有效的新產(chǎn)品，有望在飼料霉菌毒素的防控工作中成為新的可行的研究方向。

AFB1：黃曲霉毒素B1 aflatoxin B1；AFBO：AFB1-8,9-環(huán)氧化物 AFB1-8,9-epoxides；CAT：過氧化氫酶 catalase；CYP450：細(xì)胞色素P450 cytochrome P450；GCL：谷胱甘肽半胱氨酸連接酶 glutamylcysteine ligase；GSH：還原型谷胱甘肽 reduced glutathione；GST：谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶 glutathione S-transferase；GSH-Px：谷胱甘肽過氧化物酶 glutathione peroxidase；HO-1：血紅素加氧酶-1 heme oxygenase-1；NQO1：醌氧化還原酶1 NAD(P)H quinone oxidoreductase 1；ROS：活性氧自由基 reactive oxygen species；SOD：超氧化物歧化酶 superoxide dismutase。