2型糖尿病合并肝膿腫繼發(fā)腦膿腫1例報(bào)告

王德運(yùn)， 金瑞瑞， 趙 振， 李 慧

1 泰安市中醫(yī)醫(yī)院 肝病科， 山東 泰安 271000； 2 泰安市立醫(yī)院 內(nèi)分泌科， 山東 泰安 271000

1 病例資料

患者男性，42歲，因“發(fā)熱伴肝區(qū)疼痛5 d”于2021年8月11日由外院轉(zhuǎn)入泰安市中醫(yī)醫(yī)院。在外院ICU應(yīng)用抗生素治療5 d，效果不佳。2021年8月9日外院上腹部CT示：肝膿腫；顱腦CT未見明顯異常。胸部CT示：雙肺下葉炎癥。血培養(yǎng)提示見肺炎克雷伯桿菌生長(zhǎng)；藥敏試驗(yàn)提示對(duì)頭孢曲松、美羅培南、亞胺培南、西司他丁、左氧氟沙星均敏感，對(duì)氨芐青霉素耐藥。既往2型糖尿病病史10年，未系統(tǒng)治療。查體：體溫38.5 ℃，脈搏110次/min，呼吸 21次/min，血壓141/86 mmHg。呼吸音粗，心臟查體未見異常，腹部平軟，右上腹壓痛、反跳痛。入院檢查：WBC 12.0×109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù) 85.7%，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)13%，Hb 120 g/L，C反應(yīng)蛋白 128.86 mg/L，空腹血糖13.8 mmol/L，血酮體(+)。肝功能(2021-08-12)：GGT 70 U/L，ALP 160 U/L，總蛋白51.2 g/L，Alb 28.4 g/L，DBil 10.3 μmol/L，前白蛋白57 mg/L。上腹部CT(圖1)示：肝膿腫；膽囊炎；脾臟低密度灶，炎性病變可能，必要時(shí)進(jìn)一步檢查。診斷：肝膿腫；肺炎；2型糖尿??；糖尿病酮癥。

注：箭頭所示為肝右后肝膿腫。

住院期間查結(jié)合外院血培結(jié)果(提示見肺炎克雷伯桿菌生長(zhǎng)，藥敏試驗(yàn)提示對(duì)頭孢曲松、美羅培南、亞胺培南、西司他丁、左氧氟沙星均敏感，對(duì)氨芐青霉素耐藥)，使用頭孢曲松鈉(2.0 g 靜滴，2次/d)抗感染治療，同時(shí)予以超聲引導(dǎo)下肝膿腫穿刺置管引流術(shù)，抽出淡粉色濃稠液體10 mL送檢，液體入引流袋，共抽出膿液約80 mL，注入0.9%生理鹽水、地塞米松、左氧氟沙星注射液反復(fù)沖洗，至沖洗液顏色變淺。膿液培養(yǎng)：培養(yǎng)3 d無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)?？股?頭孢曲松鈉)治療同時(shí)予以胰島素皮下注射控制血糖。入本院后復(fù)查血培養(yǎng)：培養(yǎng)5 d未見細(xì)菌生長(zhǎng)。2021年8月18日查血常規(guī)示：WBC 9.39×109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)77.4%。空腹血糖至11.5 mmol/L，體溫恢復(fù)正常。肝膿腫引流7 d仍可每日引流淡黃色液體約15 mL。

2021年8月21日患者出現(xiàn)口吐痰涎，四肢抽動(dòng)，不能對(duì)答，血壓146/95 mmHg，脈搏113次/min，急行顱腦MRI(圖2)示：腦內(nèi)多發(fā)異常信號(hào)灶，結(jié)合病史，符合腦膿腫表現(xiàn)?；颊呖谕掳啄?、肢體抽搐、意識(shí)喪失等情況反復(fù)出現(xiàn)9次，應(yīng)用地西泮、丙戊酸鈉、苯巴比妥等效果不理想。2021年8月22日轉(zhuǎn)入ICU治療，腦脊液生化(2021-08-23)：腦脊液蛋白 0.915 g/L；糖(腦脊液) 7.35 mmol/L；氯(腦脊液) 116 mmol/L。腦脊液常規(guī)檢查(2021-08-23)： WBC 13.00×106/L。腦脊液培養(yǎng)：未見細(xì)菌生長(zhǎng)。給予美羅培南、磷霉素抗感染治療，胰島素微量泵調(diào)整血糖。治療7d后，患者癲癇發(fā)作次數(shù)逐漸減少至3天未再發(fā)作，血糖平穩(wěn)，體溫正常，復(fù)查顱腦+腹部CT，病灶明顯縮小。于2021年8月30日好轉(zhuǎn)入肝病科普通病房。穩(wěn)定治療3 d 后，拔除肝膿腫穿刺引流管，觀察2 d未再?gòu)?fù)發(fā)，準(zhǔn)予出院。

注：箭頭所示為多發(fā)腦膿腫灶。

2 討論

細(xì)菌性肝膿腫合并腦膿腫的報(bào)道并不多見。本例糖尿病合并肝膿腫繼發(fā)腦膿腫患者，根據(jù)入院前腹部及顱腦CT判斷，肝膿腫灶為最初感染的病灶。肺炎克雷伯桿菌是該病例的主要致病菌[1]，糖尿病是本病例疾病進(jìn)展的重要因素[2]。分析其發(fā)病原因：(1)糖尿病患者的身體免疫功能減退，在感染疾病的初期癥狀不明顯；(2)患者有常年飲酒史，肝功能受損，肝細(xì)胞損害存在，且血糖水平較高，酮體陽(yáng)性，增加肝臟代謝負(fù)擔(dān)，具備肝膿腫形成的條件；(3)長(zhǎng)期糖尿病，周圍血管病變，神經(jīng)受損為常見并發(fā)癥，血管壁通透性改變，血糖升高，周圍組織血氧含量降低，為細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖提供溫床，諸多原因使得病原菌容易發(fā)生血行播散，透過血腦屏障，引起腦組織多發(fā)膿腫灶。腦膿腫的發(fā)生并不常見，有研究[3]表明，本病主要的易感因素是：鄰近器官感染病灶(如慢性耳感染)、直接創(chuàng)傷感染、來(lái)自遠(yuǎn)處病灶的血行播散，其中血行播散引起腦膿腫僅占13%。頭顱CT及MRI可用于早期鑒別，長(zhǎng)療程應(yīng)用敏感且易于透過血腦屏障的抗生素多能得到治愈[4]。

有研究[5]報(bào)道肺炎克雷伯菌是導(dǎo)致細(xì)菌性肝膿腫的主要致病菌。該患者疾病初期血培養(yǎng)結(jié)果提示肺炎克雷伯菌感染，入本院后膿液培養(yǎng)、復(fù)查血培養(yǎng)均未見細(xì)菌生長(zhǎng)，考慮和應(yīng)用抗生素治療有關(guān)系。該病例提示：(1)有糖尿病為基礎(chǔ)病的不明原因發(fā)熱患者，要完善相關(guān)檢查如彩色多普勒、CT等輔助檢查，積極尋找發(fā)熱原因，尤其對(duì)于血糖控制不佳者、長(zhǎng)期飲酒者警惕多發(fā)膿腫灶的形成；(2)血糖控制不佳者有繼發(fā)多臟器膿腫的可能，該患者初期顱腦CT未發(fā)現(xiàn)膿腫灶，明確肝膿腫并予以積極治療后癥狀減輕，但感染病菌后消耗大量白蛋白，白蛋白低下且血糖仍未達(dá)標(biāo)或是引起病原菌血行播散引發(fā)腦膿腫的潛在影響因素。

綜上，對(duì)于該類患者積極控制血糖水平和抗感染同等重要，膿腫治療初期應(yīng)積極應(yīng)用敏感抗生素抗感染治療。外科手術(shù)治療清除感染灶是防止疾病進(jìn)展的重要手段，尤其對(duì)于膿腔形成、液化完全者可穿刺引流清除病灶。早期去除膿腫灶可有效避免膿毒敗血癥發(fā)生[6]。糖尿病容易并發(fā)各種感染，細(xì)菌感染最為常見，真菌及病毒感染也易發(fā)生于血糖控制不佳的糖尿病患者[7]。該患者經(jīng)穿刺引流、抗感染、控制血糖治療后病情明顯好轉(zhuǎn)，在繼發(fā)腦膿腫引發(fā)癲癇后轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)一步升級(jí)抗生素、持續(xù)胰島素泵降糖治療后，肝腦膿腫灶明顯縮小，癲癇未再發(fā)作，體溫穩(wěn)定，血糖穩(wěn)定在空腹<7.5 mmol/L，餐后2 h<11 mmol/L。糖尿病合并肝膿腫繼發(fā)腦膿腫的病例，病程較長(zhǎng)。院外積極控制血糖是關(guān)鍵，患者因感染病菌消耗白蛋白，免疫力低下，所以在控制血糖同時(shí)增加營(yíng)養(yǎng)，可更好的預(yù)防疾病的復(fù)發(fā)。

倫理學(xué)聲明：本例報(bào)告已獲得患者知情同意。

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：王德運(yùn)負(fù)責(zé)擬定寫作思路，搜集臨床資料，撰寫論文；金瑞瑞參與搜集資料，撰寫論文；趙振參與臨床資料搜集，修改論文；李慧負(fù)責(zé)擬定寫作主題，修改論文，最后定稿。