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    以急性心肌梗死為首發(fā)表現(xiàn)的原發(fā)性血小板增多癥1例

    2022-03-01 15:12:37張煉胡芬芬羅穎婉許改香佟紅艷
    浙江醫(yī)學(xué) 2022年21期
    關(guān)鍵詞:前壁本例骨髓

    張煉 胡芬芬 羅穎婉 許改香 佟紅艷

    原發(fā)性血小板增多癥(essential thrombocythemia,ET)是骨髓增殖性腫瘤(myeloproliferative neoplasms,MPNs)中的一個類型,為克隆性造血干細(xì)胞疾病,其特征包括血小板增生、血液黏滯度增加、出凝血功能障礙、動靜脈血栓形成等[1]。臨床上ET起病隱匿,癥狀不典型,轉(zhuǎn)歸多樣。以急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)為首發(fā)表現(xiàn)的ET臨床少見[2],起病急驟,進(jìn)展迅速,患者常伴心源性休克、惡性心律失常、呼吸衰竭甚至死亡?,F(xiàn)報道1例首發(fā)表現(xiàn)為AMI的ET患者,在氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣下,急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI),經(jīng)抽吸血栓、支架置入等治療,搶救成功?,F(xiàn)將其臨床特點(diǎn)、診治及轉(zhuǎn)歸報道如下,并結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)復(fù)習(xí)作一分析,為臨床提供參考。

    患者 男,46歲,因“突發(fā)左側(cè)胸背部痛8 h”于2021年10月15日17時經(jīng)衢州市中醫(yī)醫(yī)院急診收治入院?;颊咴V8 h前左側(cè)胸背部出現(xiàn)無明顯誘因疼痛,呈持續(xù)性劇痛,伴大汗,四肢冰涼。既往無高血壓病、冠心病、糖尿病等病史,否認(rèn)吸煙及飲酒史。查體:體溫36.0℃,呼吸20次/min,脈搏 120次/min,血壓 80/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),末梢血氧飽和度80%,心率120次/min。神志清,煩躁不安,四肢末梢厥冷,雙肺呼吸音粗,聞及濕啰音,心臟未聞及病理性雜音。腹軟,四肢無浮腫,雙側(cè)巴賓斯基征陰性。入院后急查心電圖:V3~6導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背抬高 0.3~0.4 mV,壞死性Q波。提示急性廣泛前壁梗死。血常規(guī)檢查示RBC 18.2×109/L,中性粒細(xì)胞90.6%,Hb 135 g/L,PLT 1 113×109/L。心肌酶譜檢查示ALT 166 U/L,乳酸脫氫酶425 U/L,肌酸激酶1 559 U/L,肌酸激酶同工酶>80 μg/L(正常0~5 μg/L),肌紅蛋白300.76 μg/L(正常 5~100 μg/L),肌鈣蛋白I 13.68 μg/L(正常0.02~0.50μ g/L),B 型鈉尿肽78.7 ng/L。血?dú)夥治鍪綪aO277.1 mmHg,乳酸6.05 mmol/L,血清尿酸538 μmol/L(正常210~420 μmol/L),CRP、降鈣素原、凝血功能、D-二聚體、鐵蛋白、電解質(zhì)及腎功能、血脂檢查等在正常范圍。心臟超聲檢查示左心室前壁、前間隔、室間隔中段及心尖部收縮運(yùn)動減弱,左心室收縮功能減低,射血分?jǐn)?shù)43%。腹部B超檢查示肝、膽、脾、胰無腫大;四肢動脈及靜脈未見明顯異常。診斷:AMI,Killip心功能分級Ⅳ級,血小板增多,呼吸衰竭。使用去甲腎上腺素維持血壓,使用氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣,緊急行PCI。冠狀動脈造影提示:左主干未見明顯狹窄,左前降支近段閉塞,TIMI血流分級0級,左回旋支及右冠狀動脈未見異常,TIMI血流分級3級。導(dǎo)絲入左前降支遠(yuǎn)端,血栓抽吸導(dǎo)管送入前降支抽吸,吸出白色顆粒狀血栓,予冠狀動脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班0.5 mg,循導(dǎo)絲送入球囊擴(kuò)張至前降支近段病變處,擴(kuò)張數(shù)次,送入支架至前降支近段病變處,復(fù)查造影支架擴(kuò)張良好,TIMI血流分級3級。術(shù)后加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù),外周血涂片口頭報告:血小板聚集成堆易見。血液科急會診,考慮骨髓增殖性腫瘤,原發(fā)性血小板增多癥可能。PCI術(shù)后予替羅非班 0.1 μg·kg-1·min-1靜脈泵入持續(xù)36 h,伊諾肝素4 000 U皮下注射,1次/12 h,持續(xù)7 d。口服阿司匹林100 mg,1次/d,替格瑞洛 90 mg,2次/d,美托洛爾緩釋片47.5 mg,1次/d。PCI后次日骨髓常規(guī)檢查示:巨核細(xì)胞增多,體積增大伴核分葉,血小板成堆成簇狀;骨髓活檢示:骨髓組織增生活躍,粒紅比例及分布未見明顯異常,粒系以中晚幼細(xì)胞,巨核細(xì)胞增多,部分核分葉較多,嗜銀染色示:網(wǎng)狀纖維染色顯示MF-0級。JAK2V617F基因檢測陽性,CALR基因及MPL基因檢測陰性。骨髓白血病融合基因分型:BCR-ABL P190/210陰性。根據(jù)血常規(guī)、骨髓學(xué)檢查、基因檢測結(jié)果明確診斷為ET。加用羥基脲(規(guī)格:0.25 g/片),口服,1片/次,3次/d。術(shù)后動態(tài)觀察血清酶學(xué),1周后PCI復(fù)查心臟超聲示:左室前壁、前間隔、室間隔中段及心尖部收縮運(yùn)動減弱,左室收縮功能減低(射血分?jǐn)?shù)48%),二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣輕度反流,心包少量積液。術(shù)后10 d,患者胸悶、胸痛消失,無出血,準(zhǔn)予出院。出院后予規(guī)律口服冠心病二級預(yù)防藥物+羥基脲,定期檢測血常規(guī)、凝血功能、Hb及RBC。門診隨訪:術(shù)后3個月PLT 462×109/L;術(shù)后9個月PLT 213×109/L,無胸悶、心悸,未見出血、再梗死等并發(fā)癥。

    討論 ET是一種慢性骨髓增殖性腫瘤,臨床主要表現(xiàn)為血栓形成和出血[3],其死亡原因多為重要器官的嚴(yán)重并發(fā)癥,如腦卒中、心肌梗死、靜脈血栓栓塞癥等事件。研究發(fā)現(xiàn),ET患者急性心腦血管事件發(fā)生率為2%~3%[4]。ET并發(fā)的心肌梗死通常由冠狀動脈內(nèi)血栓形成引起,一般與冠狀動脈粥樣硬化無明顯關(guān)系[2]。本例患者急性起病,無心血管危險因素存在,以急性廣泛的前壁心肌梗死、心源性休克急診入院,入院后復(fù)查血小板異常升高,外周血涂片見血小板成簇成堆易見,首先考慮AMI與血小板異常升高有關(guān),但需排除繼發(fā)性血小板增多。有研究認(rèn)為,較高的RBC和JAK2突變狀態(tài)對血栓形成有促進(jìn)作用[5],當(dāng)PLT>1 000×109/L,ET患者出血并發(fā)癥多于血栓并發(fā)癥[6]。本例患者基因檢測JAK2V617F陽性,入院時PLT 1 113×109/L,無重要臟器出血,而心電圖檢查提示急性廣泛前壁心肌梗死;在去甲腎上腺素維持血壓及氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣下,予急診PCI,冠狀動脈造影提示左前降支近段閉塞,其閉塞支段抽吸出白色顆粒狀血栓,與普通型心肌梗死常見紅色血栓不同,其原因為冠狀動脈內(nèi)活化血小板聚集導(dǎo)致血栓形成[7],提示采用術(shù)中冠狀動脈內(nèi)注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(替羅非班)[8],術(shù)后阿司匹林+P2Y12受體抑制劑(替格瑞洛)的雙聯(lián)抗血小板治療并聯(lián)合伊諾肝素抗凝的三聯(lián)抗栓等治療[9];動態(tài)監(jiān)測血常規(guī)、凝血功能、心肌酶譜及肌鈣蛋白等各項指標(biāo)后行骨髓相關(guān)檢查以明確病因。

    血小板增多癥包括反應(yīng)性血小板增多和原發(fā)性血小板增多,通常反應(yīng)性血小板增多占87.7%。原因包括手術(shù)造成的損傷、感染、惡性腫瘤等[4,10],一般PLT在疾病緩解后恢復(fù)正常。骨髓病理結(jié)果對鑒別ET與纖維化前期骨髓纖維化、隱匿性真性紅細(xì)胞增多癥(masked-PV)非常重要,臨床主要依靠經(jīng)嚴(yán)格專業(yè)訓(xùn)練且經(jīng)驗豐富的血液病理科醫(yī)生完成[11]。本例患者無明顯感染、無貧血、腫瘤、手術(shù)等依據(jù),外周血涂片及骨髓學(xué)結(jié)果顯示巨核細(xì)胞增多、體積增大伴核分葉,血小板散在或呈小簇狀,JAK2V617F基因檢測陽性。根據(jù)WHO(2016)ET診斷標(biāo)準(zhǔn)明確診斷為原發(fā)性血小板增多癥。該例PCI發(fā)現(xiàn)病變累及左前降支,與Gao等[2]報道左前降支為ET患者中最常見的閉塞動脈相符合。ET患者如存在血栓形成或出血風(fēng)險則首選細(xì)胞抑制劑羥基脲[12],PCI術(shù)后應(yīng)行三聯(lián)抗栓治療,警惕支架內(nèi)血栓形成、再梗死、肺泡出血等風(fēng)險[13-14]。本例患者PCI術(shù)后3 d病情好轉(zhuǎn),改為冠心病二級預(yù)防阿司匹林+替格瑞洛聯(lián)合羥基脲治療,術(shù)后10 d好轉(zhuǎn)出院。術(shù)后3個月復(fù)查PLT 462×109/L,術(shù)后9個月隨訪無出血及急性冠狀動脈綜合征等事件,PLT為213×109/L,根據(jù)ET血栓國際預(yù)后積分系統(tǒng),結(jié)合JAK2V617F基因檢測結(jié)果,累計積分血栓危險度分組及ET國際預(yù)后積分系統(tǒng)累計積分預(yù)后危險度分組均屬于高危組,需要長期隨訪。

    ET起病隱匿,癥狀不典型,臨床容易漏診。須重視早期診斷的重要性,ET治療前應(yīng)行個體風(fēng)險-獲益的評估,制定個體化抗栓及降細(xì)胞方案,動態(tài)監(jiān)測其相關(guān)指標(biāo),警惕出現(xiàn)心、腦血管等并發(fā)癥。目前ET合并急性心肌梗死國內(nèi)外文獻(xiàn)沒有明確的治療方案,以病例報道的形式多見。本例起病急,病情兇險,依靠PCI及時明確診斷搶救和正確處理原發(fā)病是成功關(guān)鍵。

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