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    肺炎支原體肺炎患兒炎癥指標(biāo)水平變化及臨床意義

    2022-02-26 10:57:06李嘉張小佛周蓮花劉麟彭慧云劉曉燕長沙市中心醫(yī)院湖南長沙410004
    首都食品與醫(yī)藥 2022年4期
    關(guān)鍵詞:試驗(yàn)者急性期支原體

    李嘉,張小佛,周蓮花,劉麟,彭慧云,劉曉燕(長沙市中心醫(yī)院,湖南 長沙 410004)

    肺炎支原體感染是兒科中常見的呼吸性疾病,由于支原體是一種細(xì)胞內(nèi)微生物,一旦感染,很難在體內(nèi)清除,因此該病又被稱為非典型性肺炎。該病的發(fā)病率極高且傳染性強(qiáng),可通過飛沫或者直接接觸傳播,在兒童社區(qū)獲得性肺炎中占10%-40%以上[1]。該病臨床表現(xiàn)輕重不一,多以發(fā)熱和持續(xù)性咳嗽為主。肺炎支原體肺炎發(fā)病機(jī)制尚未明確,與炎癥因子異常表達(dá)存在相關(guān)性,腫瘤壞死因子-α等也參與其中[2]。CRP(CRP)為急性反應(yīng)蛋白,其在健康者機(jī)體中水平很低,一旦出現(xiàn)急性創(chuàng)傷、感染、炎癥反應(yīng)等現(xiàn)象,機(jī)體血液中CRP水平則升高,它是非感染性與感染性炎癥的敏感性指標(biāo),常用于診斷細(xì)菌性感染疾病[3]。白介素-6(IL-6)屬于多效細(xì)胞因子,通過炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)在宿主細(xì)胞中發(fā)揮作用,為細(xì)胞因子重要成員,在急性炎癥反應(yīng)中處于中心地位[4]。本文將以200例試驗(yàn)者為對象,探究肺炎支原體肺炎(MPP)患兒血清白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和C-反應(yīng)蛋白(CRP)的水平變化及臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 以100例肺炎支原體肺炎患兒為研究組,研究時間為2019年3月-2020年2月,結(jié)合治療轉(zhuǎn)歸情況可分為恢復(fù)期40例、急性期60例,選取同期體檢健康者100例,視為參照組。研究組100例兒童中,42例男患兒,58例女患兒;年齡為2-13歲,平均年齡為(7.93±1.64)歲。參照組100例試驗(yàn)者中,40例男性,60例女性;年齡為2-14歲,平均年齡為(7.87±1.52)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):資料齊全;認(rèn)知正常;研究組經(jīng)X線片等確診疾?。粎⒄战M體檢正常;試驗(yàn)者或家屬均熟知本次研究,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):精神異常;心肺等重要器官功能障礙;惡性腫瘤;不配合研究者。兩組試驗(yàn)者一般資料對比分析,差異不顯著(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 所有試驗(yàn)者均檢測CRP、TNF-α、IL-6水平。

    CRP檢測:所有操作均嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作,抽取血清樣本,取抗凝塑管(含有枸櫞酸鈉),高速離心:3000r/min,離心操作15min,取上層血清,在冰箱(-20℃)保存待檢。使用日本常光CRP分析儀,上海艾瑞德生物科技有限公司生產(chǎn)的試劑盒,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法,測量血清標(biāo)本中C反應(yīng)蛋白。各項(xiàng)操作均嚴(yán)格依照說明書開展。

    TNF-α、IL-6檢測:所有操作均嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作,抽取血清樣本,取抗凝塑管(含有枸櫞酸鈉),高速離心:3000r/min,離心操作15min,取上層血清,在冰箱(-20℃)保存待檢。使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測TNF-α、IL-6水平。

    TNF-α正常參考值范圍是0.74-1.54ng/ml;IL-6正常參考值范圍是<7pg/ml;CRP正常參考值范圍是5-10mg/l。

    1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組試驗(yàn)者的CRP、TNF-α、IL-6水平;對比研究組急性期與恢復(fù)期的CRP、TNF-α、IL-6水平,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS20.0分析本研究數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)(%表示),計(jì)量資料使用t檢驗(yàn)(±s表示),P<0.05時表示存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組CRP、TNF-α、IL-6水平比較 研究組患兒CRP、TNF-α、IL-6水平明顯高于參照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。如表1。

    表1 兩組CRP、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

    表1 兩組CRP、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

    組別 n CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)研究組 100 18.61±2.08 17.23±4.84 37.46±4.82參照組 100 5.34±1.07 8.62±1.87 13.35±1.27 t-15.2366 9.8724 11.9346 P-0.0000 0.0000 0.0000

    2.2 研究組急性期與恢復(fù)期患兒CRP、TNF-α、IL-6水平比較研究組急性期患兒的CRP、TNF-α、IL-6水平均高于恢復(fù)期,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。如表2。

    表2 研究組急性期與恢復(fù)期患兒CRP、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

    表2 研究組急性期與恢復(fù)期患兒CRP、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

    組別 n CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)急性期 60 28.47±7.36 21.63±5.37 57.34±13.42恢復(fù)期 40 6.13±1.23 9.46±4.85 15.67±4.83 t-11.2121 15.5784 14.4453 P-0.0000 0.0000 0.0000

    2.3 研究組急性期、恢復(fù)期患兒與參照組CRP、TNF-α、IL-6水平比較 研究組急性期患兒CRP、TNF-α、IL-6水平高于參照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究組恢復(fù)期患兒的CRP、TNF-α、IL-6水平與參照組比較,P>0.05,不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。如表3。

    表3 研究組急性期、恢復(fù)期患兒與參照組CRP、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

    表3 研究組急性期、恢復(fù)期患兒與參照組CRP、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

    注:恢復(fù)期、參照組與急性期相比,aP<0.05。

    組別 n CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)急性期 60 28.47±7.36a 21.63±5.37a 57.34±13.42a恢復(fù)期 40 6.13±1.23 9.46±4.85 15.67±4.83參照組 100 5.34±1.07 8.62±1.87 13.35±1.27 t-8.9434 9.4837 12.7377 P-0.0000 0.0000 0.0000

    3 討論

    支原體為介于病毒與細(xì)菌間的一種原核細(xì)胞型微生物,擁有細(xì)胞結(jié)構(gòu),不具有細(xì)胞壁。當(dāng)小兒在感染支原體以后,極易引發(fā)肺炎,且在患兒的呼吸道中,病原體可保存數(shù)月,患兒表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、發(fā)熱等癥狀,嚴(yán)重者可出現(xiàn)急性支氣管炎與其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病[5]。肺炎支原體感染患兒不具有特異性癥狀,其癥狀相似于其他癥狀,具有較高的誤診率。肺炎支原體作為無細(xì)胞壁原核生物,在纖毛上皮間存在,不會侵入到肺實(shí)質(zhì),經(jīng)細(xì)胞膜上神經(jīng)氨酸受體位點(diǎn),在宿主呼吸道上皮細(xì)胞的表面上吸附,對纖毛活動產(chǎn)生抑制,繼而破壞機(jī)體的上皮細(xì)胞[6]。支原體肺炎感染的致病性可能與呼吸道上皮黏附、免疫炎癥反應(yīng)、MP直接損傷細(xì)胞存在相關(guān)性[7]。

    機(jī)體在受到病原微生物侵襲以后,產(chǎn)生TNF-α、IL-6等炎癥促進(jìn)因子清除病原微生物,促進(jìn)組織修復(fù),且釋放炎癥抑制因子,平衡或下調(diào)炎性反應(yīng)。由此可見,在疾病轉(zhuǎn)歸過程中,炎癥抑制因子、炎癥促進(jìn)因子動態(tài)平衡十分重要。TNF-α屬于多顯性細(xì)胞因子,由單核巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)生,具有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、促進(jìn)細(xì)胞生長分化等生理功能[8]。IL-6屬于炎性反應(yīng)的重要細(xì)胞因子,具有多種細(xì)胞促炎作用,也有誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成蛋白作用,表達(dá)過度將引起多系統(tǒng)、多器官損傷。肺炎支原體感染可誘發(fā)B細(xì)胞增殖,刺激IgG分泌,增加微血管壁通透性,且具有局部浸潤、中性粒細(xì)胞趨化作用,使得炎性反應(yīng)啟動,中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附受體被激活,在重癥肺炎中引起肺損傷[9]。CRP是因機(jī)體在發(fā)生急性炎癥、感染或組織損傷時,血漿中產(chǎn)生的急性蛋白,在肝臟中合成,具有激活補(bǔ)體、調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞吞噬作用,并將機(jī)體中壞死組織細(xì)胞與侵入微生物清除,在機(jī)體的免疫過程中具有重要作用[10]。

    一般情況下,血液中CRP水平很低,當(dāng)機(jī)體發(fā)生組織損傷、感染、炎癥等現(xiàn)象時,CRP水平升高,炎癥或肝炎12小時便可檢測出C反應(yīng)蛋白,且在24-48小時中達(dá)到峰值[11]。機(jī)體中炎癥在2周以后逐漸恢復(fù)正常。CRP不會受到血紅蛋白、紅細(xì)胞、年齡等因素的影響,具有快速、操作簡單、準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn),可將炎癥感染情況有效地反映出來[12]。

    本次研究中,選取100例體檢健康者作為參照組,100例肺炎支原體感染患兒作為研究組,均實(shí)施免疫檢驗(yàn),結(jié)果發(fā)現(xiàn),研究組患兒CRP、TNF-α、IL-6水平明顯高于參照組,研究組急性期患兒的CRP、TNF-α、IL-6水平均高于恢復(fù)期,研究組恢復(fù)期患兒的CRP、TNF-α、IL-6水平與參照組比較,P>0.05。表明肺炎支原體感染患兒的免疫指標(biāo)隨病情不同而發(fā)生變化,可以此作為疾病的診斷依據(jù)。有學(xué)者[13-15]選取小兒肺炎支原體感染者、體檢健康者進(jìn)行研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)小兒肺炎支原體感染者的CRP、TNF-α、IL-6水平與體檢健康者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與本次研究結(jié)果保持一致,均證實(shí)了小兒肺炎支原體感染者的炎癥指標(biāo)發(fā)生變化,可用于診斷疾病,值得推廣。

    總之,肺炎支原體感染患兒CRP、TNF-α、IL-6水平發(fā)生異常,可通過監(jiān)測各指標(biāo)評估患兒發(fā)病過程,判斷病情程度,并評價治療效果,應(yīng)用效果顯著,可廣泛應(yīng)用于臨床,值得推廣。

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