徐蓓(江西省豐城市人民醫(yī)院,江西 宜春 331000)
感染性休克是重癥監(jiān)護(hù)病房患者死亡的主要原因,致死率高達(dá)40%[1]。液體復(fù)蘇不足會(huì)對(duì)感染性休克患者造成不良預(yù)后,容量過(guò)負(fù)荷也會(huì)導(dǎo)致不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)增加。因此早期對(duì)患者血容量進(jìn)行快速評(píng)估,指導(dǎo)液體復(fù)蘇,是感染性休克患者治療成功的關(guān)鍵。重癥超聲優(yōu)勢(shì)明顯,包括動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)、成本低、無(wú)輻射、無(wú)創(chuàng)性等,目前已有研究證實(shí)其對(duì)膿毒性休克患者液體復(fù)蘇具有良好的指導(dǎo)價(jià)值[2]。相關(guān)研究表明[3],感染性休克患者存在全身炎癥反應(yīng)綜合征,致炎/促炎因子過(guò)度釋放及相互作用,嚴(yán)重?fù)p害患者組織器官功能,病情嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)器官衰竭。血流動(dòng)力學(xué)紊亂可造成全身氧供需失衡,是導(dǎo)致休克患者全身組織缺氧的重要因素。本研究對(duì)感染性休克患者予以重癥超聲引導(dǎo)下滴定式液體復(fù)蘇,旨在探討其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和炎癥因子的影響。
1.1 一般資料 選取2019年1月-2021年1月豐城市人民醫(yī)院收治的感染性休克患者100例,納入標(biāo)準(zhǔn):①符合全身感染性國(guó)際會(huì)議所制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②年齡≥18歲;③發(fā)病至就診時(shí)間≤24h;④簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心源性休克、急性心肌梗死者;②既往有腎功能不全史或血液透析史;③伴有嚴(yán)重且無(wú)法控制的疾??;④存在有創(chuàng)操作禁忌證;⑤預(yù)測(cè)24h內(nèi)死亡或處于不可逆臨終狀態(tài)者。將所有納入患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,對(duì)照組50例和觀察組50例。對(duì)照組患者年齡32-80歲,平均年齡(58.7±6.3)歲;男28例,女22例;APACHE Ⅱ評(píng)分(20.31±6.25)分;原發(fā)感染部位:呼吸道18例,血液16例,泌尿系統(tǒng)7例,腹腔6例,其他3例。觀察組患者年齡31-80歲,平均年齡(58.5±6.1)歲;男30例,女20例;APACHE Ⅱ評(píng)分(20.38±6.22)分;原發(fā)感染部位:呼吸道20例,血液15例,泌尿系統(tǒng)6例,腹腔5例,其他4例。兩組資料比較,不存在明顯差異(P>0.05),可進(jìn)行對(duì)比研究。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 治療方法 所有患者入住ICU后及時(shí)給予首次評(píng)估,入住ICU后6h、12h及24h給予二次評(píng)估,若有另外干預(yù),則于干預(yù)后30min給予評(píng)估。對(duì)照組采用早期目標(biāo)導(dǎo)向液體復(fù)蘇,測(cè)量如下評(píng)估參數(shù):平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、血乳酸。每次測(cè)量時(shí),按照先晶體后膠體的原則給予患者適量補(bǔ)液,直至CVP處于目標(biāo)位置8-12mmHg。若中心靜脈導(dǎo)管未放置,則將CVP替換為休克指數(shù)(心率/收縮壓)。當(dāng)CVP未達(dá)到目標(biāo)范圍,可給予去甲腎上腺素,靜脈泵注,直至目標(biāo)MAP≥65mmHg。當(dāng)MAP和CVP均達(dá)到目標(biāo)范圍,則觀察ScvO2。若乳酸<10%,ScvO2<70%,則給予多巴酚丁胺5μg/(kg·min),最大劑量可達(dá)到15μg/(kg·min),并使目標(biāo)ScvO2≥70%。觀察組采用重癥超聲引導(dǎo)下滴定式液體復(fù)蘇。測(cè)量血乳酸,給予聚焦超聲心電圖檢查,測(cè)量心肌功能及下腔靜脈呼吸變異指數(shù)(ΔDIVC),由超聲心動(dòng)圖醫(yī)生解讀所有圖像。心臟功能障礙的判定標(biāo)準(zhǔn):左心室功能障礙即參考左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<45%,右心室功能障礙則參考三尖瓣環(huán)收縮期偏移距離(TAPSE)<16mm或面積變化分?jǐn)?shù)(FAC)<35%。當(dāng)患者正進(jìn)行去甲腎上腺素泵注或MAP<65mmHg,若下腔靜脈正萎縮,則需補(bǔ)充晶體液1L;若下腔靜脈無(wú)塌陷,則補(bǔ)充晶體液使目標(biāo)MAP≥65mmHg。若ΔDIVC未能有效評(píng)估,則輸液指標(biāo)替換為休克指數(shù)≥1。若評(píng)定為心室收縮功能障礙,且血乳酸清除率<10%,則以5μg/(kg·min)為起始速率,給予多巴酚丁胺。當(dāng)MAP≥70mmHg時(shí),去甲腎上腺素劑量可適當(dāng)減少。若乳酸清除率在下次評(píng)估時(shí)仍<10%,可調(diào)整速率給予多巴酚丁胺,但應(yīng)注意多巴酚丁胺不得>15μg/(kg·min)。若心室功能無(wú)法被有效評(píng)估,則不建議注射多巴酚丁胺。
1.3 觀察指標(biāo) ①記錄兩組機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、住院時(shí)間及28d病死率。②對(duì)比兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),包括MAP、ScvO2、CVP。③對(duì)比兩組治療前后炎癥因子水平,分別于治療前、治療6h、24h及72h后抽取患者空腹靜脈血5mL,離心10min,轉(zhuǎn)速為3000r/min,獲取上清液。采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)測(cè)定血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,試劑盒購(gòu)自上海仁捷生物科技有限公司。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料則采用率n(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料符合正態(tài)分布,以(±s)表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),P<0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1 兩組臨床結(jié)局對(duì)比 與對(duì)照組比較,觀察組機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間、住院時(shí)間及28d病死率明顯減少(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床結(jié)局對(duì)比
2.2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比 與對(duì)照組比較,治療后觀察組ScvO2、CVP及MAP明顯升高(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比(±s)
表2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05。
組別(n=50) ScvO2(%) CVP(mmHg) MAP(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 52.12±8.74 78.38±5.28* 7.60±2.26 10.63±2.06* 65.13±14.08 75.94±11.07*對(duì)照組 52.06±8.66 73.17±5.06* 7.57±2.19 9.02±2.48* 65.37±13.95 71.08±10.86*t0.03 5.04 0.07 3.53 0.09 2.22 P0.97 0.00 0.95 0.00 0.93 0.03
2.3 兩組治療前后血清炎癥因子水平對(duì)比 與對(duì)照組比較,治療24h及72h后觀察組血清IL-6、IL-10、IL-1β及TNF-α水平明顯降低(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平對(duì)比(±s,pg/mL)
表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平對(duì)比(±s,pg/mL)
組別(n=50)IL-10治療前 治療6h 治療24h 治療72h 治療前 治療6h 治療24h 治療72h觀察組 181.08±29.16 IL-6 31.26±10.08*對(duì)照組 180.94±28.57 165.83±26.37*126.25±23.57*80.53±18.74*55.18±16.07 49.12±16.42*40.06±14.08*38.57±10.73*t 0.02 0.45 4.43 6.35 0.27 0.58 2.34 3.51 P 0.98 0.65 0.00 0.00 0.79 0.56 0.02 0.00 168.24±27.15*148.29±26.08*105.17±20.07*56.03±15.86 50.93±14.86*46.58±13.75*
續(xù)表3
感染性休克的主要特征為低外周阻力及高心輸出量并導(dǎo)致組織低灌注,是ICU常見(jiàn)的危重癥。感染性休克患者最關(guān)鍵的病理生理階段為有效循環(huán)狀態(tài)血容量明顯不足,因此現(xiàn)階段實(shí)施液體復(fù)蘇尤為重要。多項(xiàng)研究證實(shí)[5-6],對(duì)感染性休克患者病情給予早期評(píng)估,積極實(shí)施液體復(fù)蘇,可明顯改善其血液灌注,調(diào)節(jié)代謝絮亂,減少多器官衰竭的發(fā)生,有利于挽救患者生命。液體復(fù)蘇過(guò)程中需要應(yīng)用合適的監(jiān)測(cè)方法,防止液體輸注過(guò)快導(dǎo)致液體積聚于組織間隙,而液體正平衡會(huì)使感染性休克患者病死率增加。目前臨床有較多的監(jiān)測(cè)指標(biāo)指導(dǎo)液體復(fù)蘇,但并未有單獨(dú)監(jiān)測(cè)且效果理想的指標(biāo)。重癥超聲被稱(chēng)為“ICU醫(yī)師的可視化聽(tīng)診器”,其專(zhuān)注于單獨(dú)臟器的檢查,快速監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué),有效鑒別休克類(lèi)型,評(píng)估血容量狀態(tài),指導(dǎo)液體復(fù)蘇,被廣泛應(yīng)用于感染性休克診治中。此外,重癥超聲能反復(fù)檢測(cè),隨時(shí)提供評(píng)估結(jié)果,方便醫(yī)生調(diào)整治療方案。高洪媛[7]等研究證實(shí),在感染性休克患者實(shí)施液體復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用PICCO監(jiān)測(cè)技術(shù)聯(lián)合重癥超聲檢測(cè),能準(zhǔn)確判斷血容量狀態(tài),降低液體總?cè)肓浚纳苹颊咝姆喂δ芗敖档筒∷缆?。本研究發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組比較,觀察組臨床結(jié)局相關(guān)指標(biāo)改善程度更優(yōu),與上述研究結(jié)果相似,提示相較于早期目標(biāo)導(dǎo)向液體復(fù)蘇,重癥超聲引導(dǎo)下滴定式液體復(fù)蘇對(duì)感染性休克的臨床效果更優(yōu)。
休克的發(fā)病原因諸多,其本質(zhì)為血流動(dòng)力學(xué)紊亂引起的組織灌注不足,以及因此而產(chǎn)生的組織缺氧和器官功能失調(diào)。CVP、MAP、ScvO2為可靠的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)參數(shù),本研究證實(shí),治療后觀察組上述參數(shù)均顯著高于對(duì)照組,且MAP≥65mmHg,CVP 8-12mmHg,達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo),提示重癥超聲引導(dǎo)下滴定式液體復(fù)蘇在改善感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)和增強(qiáng)內(nèi)臟血流灌注方面更具優(yōu)勢(shì)。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[8],機(jī)體過(guò)度的炎癥反應(yīng)是感染性休克重要的發(fā)病機(jī)制之一,休克過(guò)程中炎性介質(zhì)過(guò)度釋放,產(chǎn)生瀑布式炎癥反應(yīng)。因此監(jiān)測(cè)炎癥因子水平變化對(duì)感染性休克患者液體復(fù)蘇具有重要意義。本研究發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組比較,治療24h及72h后觀察組血清炎性因子水平明顯降低,提示重癥超聲引導(dǎo)下滴定式液體復(fù)蘇能降低炎性因子水平[9-10]。
綜上所述,重癥超聲引導(dǎo)下滴定式液體復(fù)蘇能有效改善感染性休克患者臨床結(jié)局,有助于調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué),降低炎性因子水平。