卡托普利對(duì)病毒性心肌炎患兒心肌酶譜及血清cTnT、cTnl水平的影響

黃志華，黃仕文（廣東省惠州市第一婦幼保健院，廣東 惠州 516000）

小兒病毒性心肌炎是指病毒入侵心肌，引起心肌細(xì)胞變性、壞死和間質(zhì)性炎癥；且近年來(lái)該病的發(fā)病率逐漸升高，發(fā)病以小兒多見(jiàn)，以學(xué)齡前及學(xué)齡兒童居多[1]。該病多發(fā)于夏秋兩季，多數(shù)病例在起病前1-2周或同時(shí)有上呼吸道感染的病史。臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅類(lèi)似感冒癥狀，重者多表現(xiàn)為乏力、多汗、胸悶等癥狀，若未得到及時(shí)治療，易出現(xiàn)心衰、心源性休克、心律失常甚至猝死[2]。目前，臨床上用于治療病毒性心肌炎的藥物種類(lèi)很多，但其療效不一?；诖?，本研究旨在探討卡托普利對(duì)病毒性心肌炎患兒心肌酶譜及血清肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平的影響。具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2017年6月-2018年6月惠州市第一婦幼保健院80例病毒性心肌炎患兒的臨床資料，將采用常規(guī)藥物治療的41例患兒臨床資料歸為對(duì)照組，將采用卡托普利聯(lián)合常規(guī)藥物治療的39例患兒臨床資料歸為觀察組。對(duì)照組男23例，女18例；年齡3-10歲，平均（7.34±2.18）歲；病程4-16d，平均（9.27±2.15）d。觀察組男22例，女17例；年齡3-11歲，平均（7.28±2.09）歲；病程3-15d，平均（9.16±2.33）d。兩組一般資料比較（P＞0.05），有可對(duì)比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②對(duì)本次研究中所用藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)的患兒；③臨床資料完善。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有其他重大器官性疾病的患兒，如肝、腎病等；②伴有惡性腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病的患兒；③原發(fā)性心肌炎；④精神功能障礙；⑤伴有甲狀腺功能亢進(jìn)癥。

1.3 方法 對(duì)照組患者采取常規(guī)藥物治療，緩慢靜脈滴注利巴韋林注射液（規(guī)格：2ml:0.25g），10-15mg/（kg·d），分2次給藥，每次滴注20min以上；同時(shí)給予黃芪注射液（規(guī)格：10ml/支）20ml溶于5%的葡萄糖溶液200ml，靜脈注射，1次/d；以上治療時(shí)間均為2周。基于此，觀察組患者口服卡托普利片（規(guī)格：25mg×100片），開(kāi)始均按0.3mg/kg的劑量給藥，3次/d，連續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者治療前及治療2周后的心肌酶譜水平：使用恩普生A8020全自動(dòng)生化分析儀（成都恩普生醫(yī)療科技有限公司）測(cè)定脛丁酸脫氫酶（HBDH）、乳酸鹽脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平。②比較兩組患者治療前及治療2周后血清肌鈣蛋白水平：使用Getein1600全自動(dòng)熒光免疫定量分析儀（基蛋生物科技股份有限公司）測(cè)定血清cTnT和cTnI。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以±s表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌酶譜 兩組治療后HBDH、LDH、CK-MB、AST水平均下降，且觀察組較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組心肌酶譜水平對(duì)比(±s，U/L)

表1 兩組心肌酶譜水平對(duì)比(±s，U/L)

時(shí)間 組別 HBDH LDH CK-MB AST治療前對(duì)照組（n=41） 313.69±22.50 394.20±27.45 30.34±5.32 38.50±5.74觀察組（n=39） 312.23±22.61 393.15±27.77 30.29±5.27 38.41±5.69 t0.289 0.170 0.042 0.070 P0.773 0.865 0.966 0.944治療后對(duì)照組（n=41） 295.46±19.88 368.14±22.53 26.78±4.11 34.52±5.23觀察組（n=39） 267.79±17.96 329.74±19.67 22.68±3.92 30.95±4.61 t6.522 8.104 4.561 3.232 P0.000 0.000 0.000 0.002

2.2 血清肌鈣蛋白 兩組治療后cTnT、cTnI水平均下降，且觀察組較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組血清肌鈣蛋白水平對(duì)比(±s，ng/L)

表2 兩組血清肌鈣蛋白水平對(duì)比(±s，ng/L)

時(shí)間 組別 cTnT cTnI治療前對(duì)照組（n=41） 193.70±26.21 177.20±24.13觀察組（n=39） 192.37±26.30 177.34±24.21 t0.227 0.026 P0.821 0.979治療后對(duì)照組（n=41） 120.45±17.11 114.52±16.24觀察組（n=39） 105.67±13.95 100.26±13.35 t4.222 4.278 P0.000 0.000

3 討論

病毒性心肌炎為臨床常見(jiàn)心血管疾病，多見(jiàn)于機(jī)體發(fā)育尚未成熟、抵抗力較差的少年人群。近年來(lái)，病毒性心肌炎的發(fā)病率逐年上升，臨床癥狀輕重不一，雖然可治愈，但也有患后遺癥的風(fēng)險(xiǎn)，如心律失常、心力衰竭等，嚴(yán)重的還會(huì)致命[4]。其發(fā)病過(guò)程主要包括兩個(gè)方面：①感染后，病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制所造成的直接損傷；②病毒感染后引起機(jī)體細(xì)胞免疫反應(yīng)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損害。相關(guān)研究表明，cTnI是心肌損傷、心肌炎時(shí)敏感的生物學(xué)標(biāo)志，是心肌肌鈣蛋白亞單位之一，僅存在于心肌細(xì)胞中，是一種有效抑制蛋白[5]。因此，及時(shí)有效地進(jìn)行治療來(lái)抑制病情的發(fā)展、減輕心肌細(xì)胞的損傷非常重要。

病毒性心肌炎若未得到及時(shí)治療，會(huì)有大量氧自由基生成，導(dǎo)致細(xì)胞膜、線粒體的功能損傷，使心肌能量代謝異常[6]。心肌受損時(shí)，心肌壞死周?chē)难芫o張素轉(zhuǎn)換酶顯著增加，進(jìn)而使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ，致使心肌細(xì)胞中的血管緊張素Ⅱ的濃度上升，使血管收縮，導(dǎo)致心肌能量代謝異常，心臟前后負(fù)荷增加，進(jìn)而導(dǎo)致心肌肥厚，使得心肌功能損傷。目前，西藥進(jìn)行抗病毒治療是治療病毒性心肌炎的主要手段，其中利巴韋林為廣譜抗病毒藥物，能抑制肌苷酸-5-磷酸脫氫酶，阻斷肌苷酸轉(zhuǎn)化為鳥(niǎo)苷酸，對(duì)DNA病毒和RNA病毒均有抑制作用[7]。從中醫(yī)角度看，病毒性心肌炎屬于中醫(yī)辨證中的“胸痹”“心悸”范疇，多以阻止病毒擴(kuò)散和活化心脈為主，黃芪是治療該病療效較佳的藥物，配合飲食和生活的調(diào)節(jié)，對(duì)于緩解病情效果良好[8]。而卡托普利是一種人工合成的非肽類(lèi)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的生成，降低血管緊張素Ⅱ水平，減輕心肌損傷[9]。此外，卡托普利具有清除體內(nèi)氧自由基的作用，可緩解心肌炎性反應(yīng)，降低心肌損傷，從而提高心功能各項(xiàng)指標(biāo)[10-11]。本研究顯示，治療2周時(shí)，觀察組HBDH、LDH、CK-MB、AST水平均低于對(duì)照組，且血清cTnT、cTnI水平明顯低于對(duì)照組，表明卡托普利能夠有效改善臨床病癥，減輕心肌損傷，降低病毒性心肌炎患兒心肌酶譜水平和血清肌鈣蛋白水平，提高臨床有效率。而本研究由于所選病例數(shù)有限，觀察時(shí)間較短，存在一定局限性。為進(jìn)一步明確卡托普利的應(yīng)用價(jià)值，為臨床治療方案提供更加充足的理論依據(jù)，仍需擴(kuò)大樣本量，延長(zhǎng)觀察時(shí)間，深入研究病毒性心肌炎患兒的臨床特點(diǎn)以及長(zhǎng)期預(yù)后。

綜上所述，卡托普利治療病毒性心肌炎患兒，可改善心肌酶譜和血清肌鈣蛋白水平，療效顯著，值得推廣。