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    替羅非班與三磷酸腺苷治療冠脈介入術(shù)中無復(fù)流的療效對比

    2022-02-23 12:08:34王晶王夢雨
    中華養(yǎng)生保健 2022年3期
    關(guān)鍵詞:替羅非班

    王晶 王夢雨

    摘? 要:目的? 研究在治療冠脈介入術(shù)(PCI)中無復(fù)流采取替羅非班與三磷酸腺苷(ATP)治療的臨床效果。方法? 選取2020年5月~2021年5月呼和浩特市第一醫(yī)院收治的60例PCI術(shù)中無復(fù)流患者作為研究對象,使用隨機(jī)數(shù)表法將患者分為替羅非班組和ATP組,每組30例。替羅非班組采取替羅非班治療,ATP組采取ATP治療。對比兩組治療后臨床效果,觀察兩組心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級以及不良反應(yīng)發(fā)生情況,檢測兩組治療前、后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-ABP)指標(biāo)變化情況,觀察兩組無復(fù)流恢復(fù)時間,同時檢測兩組炎癥因子指標(biāo)[白細(xì)胞介素(IL)-10、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)]。結(jié)果? 對比替羅非班組,ATP組TIMI血流分級3級發(fā)生率顯著升高(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療前兩組CK-MB、H-ABP指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,相較于替羅非班組,ATP組指標(biāo)均降低(P<0.05);ATP組較替羅非班組無復(fù)流恢復(fù)時間顯著縮短(P<0.05);治療前兩組IL-10、hs-CRP指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,與替羅非班組相比,ATP組指標(biāo)均降低(P<0.05)。結(jié)論? 對PCI術(shù)中無復(fù)流患者給予ATP治療具有良好的臨床效果,可顯著降低炎癥因子水平,且具有心肌保護(hù)作用,改善預(yù)后,加快患者康復(fù)速度,值得借鑒。

    關(guān)鍵詞:冠脈介入術(shù);替羅非班;三磷酸腺苷

    中圖分類號:R543? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A? ? 文章編號:1009-8011(2022)-3-0178-03

    冠脈介入術(shù)(PCI)是臨床上治療急性冠脈綜合征的有效方式,可使缺血心肌獲取血流灌注,以此減輕缺氧、缺血對心肌造成的損傷,改善預(yù)后。但PCI治療在術(shù)中或術(shù)后可引起冠狀動脈再通后缺血心肌組織未能恢復(fù)血流灌注現(xiàn)象,稱之為冠狀動脈無復(fù)流,若不盡早采取有效的干預(yù)措施,將會對PCI治療效果產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。既往臨床多采取替羅非班進(jìn)行治療,該藥可最大限度拮抗血小板激活,阻止微血栓形成,改善血管內(nèi)皮功能紊亂,但效果不確切。三磷酸腺苷(ATP)可經(jīng)過P2受體介導(dǎo)血管活性物質(zhì)釋放,進(jìn)而減輕心肌缺血性損傷,發(fā)揮保護(hù)微循環(huán)的作用[2]。因此本文就呼和浩特市第一醫(yī)院選取的60例PCI術(shù)中無復(fù)流患者進(jìn)行分析,研究替羅非班與ATP治療的臨床效果,闡述如下。

    1? 資料與方法

    1.1? 一般資料

    將呼和浩特市第一醫(yī)院2020年5月~2021年5月收治的60例PCI術(shù)中無復(fù)流患者納入研究。隨機(jī)數(shù)表法將60例患者分為ATP組與替羅非班組,每組30例。ATP組男、女各18、12例,年齡40~65歲,平均年齡(52.36±4.17)歲。替羅非班組男、女各19、11例,年齡40~65歲,平均年齡(51.98±4.27)歲。兩組資料對比無顯著差異(P>0.05)。所有患者均知情同意。本次研究經(jīng)呼和浩特市第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)[批號:2019年審(22)號]。

    1.2? 納排標(biāo)準(zhǔn)

    入組標(biāo)準(zhǔn):①均符合《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)解讀》[3]PCI手術(shù)指征;②PCI術(shù)中在支架植入后產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①伴肝、腎等其他器官功能衰竭;②與患者溝通存在障礙。

    1.3? 方法

    替羅非班組給予替羅非班治療,在PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象后,應(yīng)立即經(jīng)指引導(dǎo)管冠狀動脈注入鹽酸替羅非班注射液(生產(chǎn)企業(yè):DSM Pharmaceuticals,Inc,.國藥準(zhǔn)字 H20150589,規(guī)格 50 mL:12.5 mg)10 μg/kg,3 min內(nèi)注射完畢,隨后以0.75 μg/(kg·min)劑量維持靜脈滴注24 h。ATP組給予ATP二鈉注射液(生產(chǎn)企業(yè):天津藥業(yè)焦作有限公司,國藥準(zhǔn)字 H20013207,規(guī)格 2 mL:20 mg)治療,將20 mg注入0.9%氯化鈉溶液稀釋到20 mL,隨后抽取1 mL藥液加入0.9%氯化鈉溶液9 mL稀釋到10 mL,抽取其中1 mL含100 μgATP,將其稀釋到10 mL備用。在術(shù)中無復(fù)流狀況下,由專人進(jìn)行配置、抽取藥物,經(jīng)微導(dǎo)管冠脈注射,對患者進(jìn)行治療。

    1.4? 觀察指標(biāo)

    觀察兩組治療過后心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級情況,TIMI血流分級標(biāo)準(zhǔn)[4]。0級:無灌注,閉塞血管遠(yuǎn)端無血流;1級:造影劑穿過伴微量灌注,冠脈狹窄遠(yuǎn)端無法完全充盈;2級:冠脈狹窄遠(yuǎn)端能夠完全充盈,但顯影較慢,造影劑消除慢;3級:冠脈遠(yuǎn)端完全且快速充盈與消除,與正常冠脈相同。統(tǒng)計兩組心絞痛再發(fā)率、心肌梗死發(fā)生率等不良反應(yīng)發(fā)生情況。在治療前、治療后1 d采集兩組患者肘靜脈血5 mL,離心后使用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-ABP)指標(biāo)變化情況。同時對比兩組無復(fù)流恢復(fù)時間。觀察兩組白介素(IL)-10、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)指標(biāo)。

    1.5? 統(tǒng)計學(xué)分析

    采用SPSS 20.0 對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料采用(x±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料采用[n(%)]表示,行χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2? 結(jié)果

    2.1? 兩組治療后TIMI血流分級與不良反應(yīng)發(fā)生率對比

    ATP組治療后TIMI血流分級顯著優(yōu)于替羅非班組(P<0.05),ATP組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%,較替羅非班組的13.33%顯著降低,但兩組對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2.2? 兩組心肌損傷指標(biāo)與無復(fù)流恢復(fù)時間對比

    治療前兩組CK-MB、H-FABP指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后ATP組指標(biāo)均低于替羅非班組,無復(fù)流恢復(fù)時間短于替羅非班組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2.3? 兩組血清炎性因子指標(biāo)對比

    治療前兩組IL-10、hs-CRP指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后ATP組均低于替羅非班組(P<0.05)。見表3。

    3? 討論

    目前針對PCI術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象尚未闡明具體發(fā)生機(jī)制,多項研究發(fā)現(xiàn),該病發(fā)生可能與微血栓栓塞、氧自由基、機(jī)械性壓迫等因素影響有關(guān),術(shù)后患者極易引起多種不良反應(yīng),嚴(yán)重影響患者預(yù)后恢復(fù)[5]。

    替羅非班是一種抗血小板藥物,是PCI術(shù)中最常使用的冠脈內(nèi)注射藥物,可拮抗血小板表面的Ⅱb/Ⅲa受體,同時可有效阻止血小板與纖維蛋白原結(jié)合,以此抑制血小板聚集、預(yù)防微血栓形成[6]。ATP是一種新型治療藥物,近年來在治療心功能不全、心肌等方面疾病具有一定的積極作用,該藥能夠起到有效的營養(yǎng)心肌、改善心肌代謝作用。本文研究顯示,治療后ATP組TIMI血流分級較替羅非班組優(yōu),表明ATP治療效果更佳,可促進(jìn)患者預(yù)后恢復(fù),分析原因在于,ATP可有效降解腺苷,此外,ATP可激動血管內(nèi)皮P2受體,促使一氧化氮(NO)釋放,引發(fā)血管擴(kuò)張,改善血流分級。ATP組不良反應(yīng)發(fā)生率較替羅非班組低,得出ATP治療具有較高的安全性,但兩組對比無差異,可能是源于本次研究數(shù)量少、研究時間短等因素影響,故在今后研究中可進(jìn)一步增加樣本數(shù),延長研究時間等,以深入分析替羅非班與ATP治療PCI術(shù)后無復(fù)流安全性。CK-MB主要存在于動物心臟、骨骼肌、腦等組織細(xì)胞質(zhì)與線粒體中,可有效反映心肌損傷程度;H-FABP是一種心肌缺血的高敏早期標(biāo)志物。本文研究顯示,治療后ATP組較替羅非班組CK-MB、H-FABP指標(biāo)均低,無復(fù)流恢復(fù)時間較短,由此得出,ATP治療PCI術(shù)中無復(fù)流,可顯著減輕心肌損傷,促進(jìn)患者預(yù)后恢復(fù)。分析原因在于,ATP受體(P2受體)廣泛分布在心血管系統(tǒng)中,可有效激動血管內(nèi)皮P2受體,進(jìn)而起到保護(hù)微循環(huán)、減輕心肌損傷的作用,加快無復(fù)流恢復(fù)時間。IL-10可有效抑制炎癥細(xì)胞因子;hs-CRP是機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥刺激時干細(xì)胞合成的急性相蛋白。本文研究得出,治療后ATP組較替羅非班組IL-10、hs-CRP指標(biāo)低,表明ATP可有效抑制PCI術(shù)中無復(fù)流患者炎癥反應(yīng),加快患者術(shù)后康復(fù)速度。分析原因認(rèn)為,在不同細(xì)胞中,ATP能夠通過不同P2受體發(fā)揮不同的生物學(xué)作用,介導(dǎo)炎癥反應(yīng),能夠通過P2受體抑制炎癥細(xì)胞因子分泌。

    綜上所述,將ATP應(yīng)用于PCI術(shù)中無復(fù)流治療可保障治療效果,改善TIMI血流分級,抑制炎性反應(yīng),且可減輕患者心肌損傷,促進(jìn)其預(yù)后恢復(fù),值得應(yīng)用。

    參考文獻(xiàn)

    [1]林東升,傅廣,何仲春,等.冠狀動脈內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用重組人尿激酶原和替羅非班對行急診PCI的STEMI患者心肌血流灌注的影響[J].臨床心血管病雜志,2021,37(3):215-219.

    [2]陳國雄,鄒金林,袁曉旭,等.替羅非班、尼可地爾聯(lián)合腎上腺素冠脈內(nèi)給藥對急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入患者心肌灌注及短期預(yù)后的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2021,30(7):826-830.

    [3]韓雅玲.中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)解讀[J].中國循環(huán)雜志,2016,31(z2):5-8.

    [4]陳滿新,柏戰(zhàn),張丙雨,等.橈動脈途徑血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療高血栓負(fù)荷急性心肌梗死患者的近期療效及安全性[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2020,27(4):460-463.

    [5]肖蓮,何元軍,劉利君.替羅非班對ASTEMI患者PCI術(shù)后冠脈血流、心功能及炎性因子的影響[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2020,29(3):321-325.

    [6]孫瑩,韓雅玲,李毅,等.急性冠狀動脈綜合征介入治療應(yīng)用替羅非班致血小板減少臨床分析[J].臨床軍醫(yī)雜志,2021,49(5):551-552.

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