繞行鈣化斑塊正向內(nèi)膜下重回真腔技術(shù)開(kāi)通左前降支慢性完全閉塞病變1 例

陸陽(yáng) 彭乾坤 季德 趙仙先

1 臨床資料

患者 女，55歲。因“反復(fù)活動(dòng)后心前區(qū)疼痛2年”于2020年6月8日就診于安徽省泗縣人民醫(yī)院?；颊哂?018年開(kāi)始反復(fù)出現(xiàn)活動(dòng)后心前區(qū)疼痛不適，呈壓榨樣，每次持續(xù)3～5 min，休息后可自行緩解，曾就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，給予阿司匹林、阿托伐他汀口服后，癥狀無(wú)明顯改善。1個(gè)月前自覺(jué)胸痛癥狀明顯加重，胸痛發(fā)作時(shí)伴大汗，持續(xù)2 h不能緩解，遂再次就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1 mm，V2～V3導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低。急診行冠狀動(dòng)脈造影示：左主干體尾部狹窄30%～40%，左前降支近中段發(fā)出第一對(duì)角支后完全閉塞；左回旋支細(xì)小，中遠(yuǎn)段彌漫性病變，最重處狹窄約90%，遠(yuǎn)段通過(guò)房室支發(fā)出側(cè)支提供右冠狀動(dòng)脈左心室后支血流；右冠狀動(dòng)脈中段完全閉塞，閉塞段內(nèi)可見(jiàn)少量對(duì)比劑滯留；右心室支通過(guò)心外膜側(cè)支供應(yīng)左前降支遠(yuǎn)段血流。結(jié)合患者病史及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果認(rèn)為右冠狀動(dòng)脈為罪犯血管，于右冠狀動(dòng)脈串聯(lián)置入Firebird 2支架［微創(chuàng)醫(yī)療器械（上海）有限公司］2.5 mm×29 mm及3.0 mm×23 mm各1枚。復(fù)查造影示：支架膨脹良好，右冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)。心肌梗死溶栓治療試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級(jí)Ⅲ級(jí)。患者術(shù)后恢復(fù)良好，給予抗血小板、調(diào)脂、降壓、降糖等治療，于術(shù)后第3天出院。此次為開(kāi)通左前降支閉塞病變?nèi)氚不帐°艨h人民醫(yī)院。既往有高血壓病、2型糖尿病史多年，長(zhǎng)期規(guī)律口服降壓、降糖藥，血壓、血糖控制可；否認(rèn)吸煙史。入院查體：血壓134/72 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心界不大，心率78次/分，律齊，未聞及雜音；雙下肢無(wú)水腫。心電圖示：竇性心律，大致正常心電圖。超聲心動(dòng)圖示：心臟各房室大小正常，左心室舒張功能減低，左心室收縮功能正常（左心室射血分?jǐn)?shù)52%）。

排除手術(shù)禁忌證后于2020年6月10日再次行冠狀動(dòng)脈造影。經(jīng)右橈動(dòng)脈入路送入6 F EBU 3.5指引導(dǎo)管至左冠狀動(dòng)脈口，經(jīng)左側(cè)橈動(dòng)脈入路送入6 F SAL 1.0指引導(dǎo)管至右冠狀動(dòng)脈口，雙側(cè)造影顯示右冠狀動(dòng)脈通過(guò)后降支發(fā)出側(cè)支至左前降支遠(yuǎn)段。由于左前降支閉塞病變?nèi)肟陔y以識(shí)別，閉塞遠(yuǎn)段呈彌漫性狹窄（圖1），決定首先嘗試逆向介入治療。沿右冠狀動(dòng)脈指引導(dǎo)管送入150 cm Corsair微導(dǎo)管，沿微導(dǎo)管先后送入SION及SUOH 03導(dǎo)絲至后降支反復(fù)嘗試均無(wú)法通過(guò)間隔支側(cè)支，微導(dǎo)管造影同樣未能發(fā)現(xiàn)良好側(cè)支循環(huán)。遂放棄逆向介入治療，轉(zhuǎn)為正向介入治療。經(jīng)左冠狀動(dòng)脈指引導(dǎo)管送入SION導(dǎo)絲至第一間隔支，嘗試送入血管內(nèi)超聲至間隔支內(nèi)失敗。后送入135 cm Corsair微導(dǎo)管，沿微導(dǎo)管送入SION導(dǎo)絲至左前降支閉塞段近端。跟進(jìn)微導(dǎo)管后，于左前降支閉塞段近端經(jīng)微導(dǎo)管造影，結(jié)果顯示左前降支閉塞段內(nèi)似有微通道與左前降支遠(yuǎn)段連接。經(jīng)微導(dǎo)管送入Fileder XTR導(dǎo)絲未能通過(guò)閉塞處，后更換為GAIA Second導(dǎo)絲，順利通過(guò)閉塞段至左前降支遠(yuǎn)段，經(jīng)多體位對(duì)側(cè)造影提示導(dǎo)絲位于真腔。嘗試跟進(jìn)Corsair微導(dǎo)管困難，以NANTO法退出微導(dǎo)管后，經(jīng)GAIA Second導(dǎo)絲先后送入mini TERK 1.2 mm×8 mm、TAZUNA 1.25 mm×10 mm預(yù)擴(kuò)張球囊至閉塞處，以12～22 atm（1 atm=101.325 kPa）反復(fù)擴(kuò)張仍無(wú)法通過(guò)。后使用mini TERK 2.0 mm×15 mm預(yù)擴(kuò)張球囊于第一對(duì)角支內(nèi)錨定，球囊仍無(wú)法通過(guò)閉塞處（圖2）。使用mini TERK 1.2 mm×8 mm預(yù)擴(kuò)張球囊以30 atm行球囊爆破（ballon-assisted microdissection， BAM），但球囊仍無(wú)法通過(guò)?？紤]患者閉塞段內(nèi)嚴(yán)重鈣化，決定嘗試使用導(dǎo)絲繞行鈣化。保留左前降支內(nèi)導(dǎo)絲，重新送入Corsair微導(dǎo)管，經(jīng)微導(dǎo)管送入SION導(dǎo)絲至左前降支閉塞處，跟進(jìn)微導(dǎo)管后，更換UB 3導(dǎo)絲主動(dòng)于左前降支閉塞處進(jìn)入內(nèi)膜下（圖3），緩慢調(diào)整導(dǎo)絲頭端方向，將其送至閉塞段遠(yuǎn)端，跟進(jìn)Corsair微導(dǎo)管至閉塞處遠(yuǎn)端少許，交換Miracle 12導(dǎo)絲。使用延長(zhǎng)導(dǎo)絲退出微導(dǎo)管，沿Miracle 12導(dǎo)絲送入Stingray-LP球囊，對(duì)側(cè)造影提示球囊位于閉塞遠(yuǎn)端，退出Miracle 12導(dǎo)絲，加壓至4 atm擴(kuò)張Stingray-LP球囊，持續(xù)透視下調(diào)整Stingray-LP球囊呈單軌征，經(jīng)Stingray-LP球囊送入GAIA Third導(dǎo)絲（圖4）。將左前降支內(nèi)GAIA Second導(dǎo)絲作為標(biāo)志，并行對(duì)側(cè)造影確認(rèn)左前降支遠(yuǎn)段真腔方向，多次調(diào)整導(dǎo)絲頭端走行后，GAIA Third導(dǎo)絲成功穿刺進(jìn)入遠(yuǎn)段血管腔，經(jīng)對(duì)側(cè)造影提示導(dǎo)絲位于真腔，使用延長(zhǎng)導(dǎo)絲退出Stingray-LP球囊，沿GAIA Third導(dǎo)絲送入mini TREK 2.0 mm×15 mm球囊至閉塞段（圖5），以12 atm×10 s行預(yù)擴(kuò)張。退出球囊，沿導(dǎo)絲送入Corsair微導(dǎo)管至左前降支遠(yuǎn)段，退出GAIA Third導(dǎo)絲，更換SION Blue導(dǎo)絲至左前降支遠(yuǎn)段，退出微導(dǎo)管及GAIA Second導(dǎo)絲，沿SION Blue導(dǎo)絲送入volcano超聲導(dǎo)管至左前降支遠(yuǎn)段，結(jié)果提示導(dǎo)絲近段及遠(yuǎn)段位于血管真腔，中段閉塞處左前降支可見(jiàn)重度環(huán)形鈣化斑塊（圖6），導(dǎo)絲在鈣化部位走行于內(nèi)膜下。最終沿導(dǎo)絲串聯(lián)置入Firebird 2 2.5 mm×33 mm、3.0 mm×29 mm及3.5 m m×2 3 m m 藥物洗脫支架，使用N C TREK 3.0 mm×15 mm及4.0 mm×15 mm球囊行后擴(kuò)張，復(fù)查血管內(nèi)超聲提示支架貼壁、膨脹良好（圖7）。術(shù)后患者生命體征平穩(wěn)，復(fù)查肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶均未見(jiàn)異常，于術(shù)后第2天出院。術(shù)后6個(gè)月隨訪，患者無(wú)活動(dòng)后胸悶、胸痛等不適癥狀。

圖1 雙側(cè)造影提示左前降支完全閉塞

圖2 GAIA Second 導(dǎo)絲通過(guò)后球囊無(wú)法通過(guò)

圖3 使用UB 3 導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下

圖4 Stingray-LP 球 囊 輔 助 下GAIA Third 導(dǎo)絲穿刺

圖5 GAIA Third 進(jìn)入遠(yuǎn)端真腔后使用mini TREK 2.0 mm×15 mm 球囊擴(kuò)張

圖6 血管內(nèi)超聲顯示左前降支360°環(huán)形鈣化（箭頭所示）

圖7 復(fù)查血管內(nèi)超聲提示支架貼壁、膨脹良好

2 討論

流行病學(xué)資料顯示，冠狀動(dòng)脈鈣化的發(fā)生率隨年齡增加而增加，在40～49歲人群中的發(fā)生率為50%，在60～69歲人群中的發(fā)生率為80%［1］。根據(jù)鈣化部位不同，可將冠狀動(dòng)脈鈣化分為內(nèi)膜鈣化和外膜鈣化。其中，冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化會(huì)顯著增加介入治療難度及風(fēng)險(xiǎn)。

冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞（chronic total occlusion，CTO）病變是目前冠狀動(dòng)脈介入治療中最大的挑戰(zhàn)，如合并嚴(yán)重內(nèi)膜鈣化，會(huì)造成導(dǎo)絲、球囊、微導(dǎo)管、支架等器械通過(guò)困難，介入治療成功率大幅下降［2］。導(dǎo)引導(dǎo)絲能否通過(guò)CTO病變是介入治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，對(duì)于合并嚴(yán)重鈣化病變，時(shí)常出現(xiàn)導(dǎo)絲通過(guò)后球囊無(wú)法通過(guò)的情況，通常的解決方法有：小球囊擴(kuò)張、大球囊近端高壓力擴(kuò)張、增加指引導(dǎo)管支撐力、多導(dǎo)絲松解斑塊、Tornus微導(dǎo)管擴(kuò)張、小球囊主動(dòng)破裂技術(shù)、斑塊銷蝕（旋磨、準(zhǔn)分子激光）、逆向?qū)Ыz通過(guò)后導(dǎo)絲體外化等，術(shù)者可以根據(jù)不同病變特點(diǎn)嘗試使用一種或多種技術(shù)，大部分情況下，可以完成球囊預(yù)擴(kuò)張，并最終置入支架。除以上常用的技術(shù)外，還有一種極端情況下可以嘗試的方法，即內(nèi)膜下通過(guò)技術(shù)，該方法需要將導(dǎo)引導(dǎo)絲在嚴(yán)重鈣化處送入內(nèi)膜下，避開(kāi)內(nèi)膜鈣化，在鈣化病變遠(yuǎn)端調(diào)整導(dǎo)絲重新進(jìn)入血管真腔。使用繞行鈣化經(jīng)內(nèi)膜下通過(guò)技術(shù)，僅推薦冠狀動(dòng)脈CTO病變介入治療經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者應(yīng)用，該操作具有一定風(fēng)險(xiǎn)和難度，其難點(diǎn)主要在于如何將進(jìn)入內(nèi)膜下的導(dǎo)絲重新送入遠(yuǎn)段真腔內(nèi)。

正向內(nèi)膜下重回真腔技術(shù)（antegrade dissection reentry，ADR）指操控進(jìn)入內(nèi)膜下的導(dǎo)絲重入真腔，以開(kāi)通CTO病變。近年通過(guò)應(yīng)用CrossBoss導(dǎo)管及Stingray球囊的BridgePoint系統(tǒng)（BridgePoint Medical System，Plymouth，Minnesota），大大提高了正向開(kāi)通CTO病變的效率及成功率［3-6］。既往在冠狀動(dòng)脈CTO病變介入治療中，導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下常常導(dǎo)致手術(shù)失敗。近幾年，隨著ADR技術(shù)在國(guó)內(nèi)推廣開(kāi)展，為導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下后重回真腔提供了良好的技術(shù)支持。但此技術(shù)相較于其他技術(shù)而言有較大難度及風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下后會(huì)造成內(nèi)膜下夾層及血腫形成，當(dāng)導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下后應(yīng)緩慢操控導(dǎo)絲前行，控制導(dǎo)絲在內(nèi)膜下行進(jìn)距離，通過(guò)對(duì)側(cè)造影判斷重回真腔著陸區(qū)（landing zone），盡可能縮短導(dǎo)絲位于內(nèi)膜下的距離。ADR操作中血腫控制非常重要，也是決定能否成功穿刺重回真腔的關(guān)鍵步驟?？刂蒲[的常用方法為控制患者血壓、球囊、微導(dǎo)管或延長(zhǎng)導(dǎo)管封堵閉塞病變?nèi)肟诘取１静±行g(shù)者使用UB3導(dǎo)絲在閉塞近端緩慢操作，當(dāng)導(dǎo)絲頭端阻力明顯下降時(shí)，通過(guò)不同體位連續(xù)旋轉(zhuǎn)透視確認(rèn)導(dǎo)絲與左前降支內(nèi)導(dǎo)絲并行，并通過(guò)對(duì)側(cè)造影確認(rèn)導(dǎo)絲走行于血管內(nèi)膜下，立即緩慢跟進(jìn)微導(dǎo)管至閉塞段內(nèi)，封閉內(nèi)膜下通道入口，血腫控制良好是手術(shù)成功的關(guān)鍵。

對(duì)于本病例，也可嘗試直接交換旋磨導(dǎo)絲后進(jìn)行冠狀動(dòng)脈旋磨術(shù)，但是CTO病變冠狀動(dòng)脈旋磨成功率約為90%［7-8］，無(wú)法操控旋磨導(dǎo)絲直接通過(guò)病變是其主要失敗原因。與冠狀動(dòng)脈旋磨不同，準(zhǔn)分子激光冠狀動(dòng)脈消融術(shù)（excimer laser coronary atherectomy，ELCA）不需要交換已通過(guò)CTO病變導(dǎo)絲，可沿該導(dǎo)絲將激光消融導(dǎo)管送到病變處進(jìn)行消融，從而提高后續(xù)器械通過(guò)率［9］。大多數(shù)情況下，可以單獨(dú)使用激光消融，即推送激光消融導(dǎo)管全程或部分通過(guò)病變，從而輔助后續(xù)器械通過(guò)，但仍有少部分病例需要使用ELCA聯(lián)合旋磨治療，在激光消融閉塞病變近端纖維帽后，可提高旋磨導(dǎo)絲交換成功率，因此，有學(xué)者將其命名為“Raser”技術(shù)［10-12］。本病例在球囊無(wú)法通過(guò)時(shí)也可以首先嘗試旋磨或ELCA。但是，上述兩種操作需要使用費(fèi)用昂貴的設(shè)備，國(guó)內(nèi)目前僅有部分大型醫(yī)院具有相應(yīng)條件，且僅有極少數(shù)醫(yī)師具有相關(guān)操作經(jīng)驗(yàn)。在無(wú)法使用旋磨及ELCA的情況下，使用繞行鈣化病變技術(shù)，一方面是因?yàn)樾g(shù)者具有大量CTO病變介入治療經(jīng)驗(yàn)，且已良好掌握Stingray球囊輔助ADR技術(shù)；另一方面則出于減少患者再次手術(shù)產(chǎn)生額外費(fèi)用的考慮。

為提高類似病例手術(shù)成功率及遠(yuǎn)期效果，在介入治療中應(yīng)注意以下幾個(gè)問(wèn)題：（1）盡量使用Stingray球囊輔助完成ADR，切勿盲目在內(nèi)膜下反復(fù)操控導(dǎo)絲嘗試直接使用導(dǎo)絲重回遠(yuǎn)端真腔，在導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下，確認(rèn)導(dǎo)絲位于血管結(jié)構(gòu)內(nèi)后，應(yīng)盡早果斷啟動(dòng)ADR，降低內(nèi)膜下血腫擴(kuò)大風(fēng)險(xiǎn)，提高導(dǎo)絲穿刺重回真腔成功率；（2）盡量縮短導(dǎo)絲內(nèi)膜下行進(jìn)距離，著陸區(qū)雖應(yīng)選取鈣化病變遠(yuǎn)段相對(duì)正常冠狀動(dòng)脈節(jié)段，但目前對(duì)于有經(jīng)驗(yàn)術(shù)者，亦可選擇斑塊內(nèi)穿刺，失敗后，再逐步向遠(yuǎn)端調(diào)整穿刺點(diǎn)，盡量縮短內(nèi)膜下置入支架長(zhǎng)度。

使用繞行鈣化技術(shù)開(kāi)通冠狀動(dòng)脈CTO病變國(guó)內(nèi)外鮮有報(bào)道。對(duì)于球囊、旋磨導(dǎo)絲無(wú)法通過(guò)病變情況下，對(duì)于有豐富CTO病變介入治療及Stingray輔助ADR操作經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者，可以嘗試應(yīng)用該方法提高介入治療成功率。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突