先天性心臟病患兒介入治療前后血清心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白變化及相關(guān)因素分析

賀成光 朱篩成

先天性心臟病（congenital heart disease，CHD）在出生缺陷性疾病中位于首位。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)每年有10萬(wàn)～20萬(wàn)CHD患兒出生，占全部活產(chǎn)嬰兒的0.5%～1.0%，已成為危害兒童健康的頭號(hào)殺手［1］。隨著介入技術(shù)的不斷發(fā)展，CHD介入治療被越來(lái)越多地應(yīng)用于復(fù)雜CHD的治療，不僅可在解剖學(xué)上糾正左向右異常分流，還可改善患者心臟功能，恢復(fù)肺動(dòng)脈壓力［2］。但有研究表明CHD的介入治療操作可能會(huì)引起心肌組織的損傷。目前臨床上常選用心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）與肌酸激酶同工酶MB型（creatine kinase-myocardial band isoenzyme，CK-MB）作為心肌損傷標(biāo)志物，然而其在心肌損傷早期敏感性不高，發(fā)病4 h以上才具有診斷價(jià)值［3-4］。因而尋找新的、能早期、靈敏地反映心肌缺血性損傷的生化指標(biāo)對(duì)心肌缺血性疾病的診斷具有重要意義。心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白（heart type fatty acid binding protein，H-FABP）是一種主要參與心肌細(xì)胞長(zhǎng)鏈脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)的小分子可溶性胞內(nèi)蛋白，在心肌細(xì)胞內(nèi)含量豐富，約占心肌細(xì)胞胞質(zhì)蛋白的15%［5］。本研究旨在通過(guò)檢測(cè)CHD患兒介入治療前后體內(nèi)H-FABP水平的變化，分析其與傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)志物的相關(guān)性及影響因素，進(jìn)而探討H-FABP作為判斷CHD介入治療后心肌損傷隨訪指標(biāo)的可能性。

1 對(duì)象與方法

1. 1 研究對(duì)象

收集2019年1月至2020年6月在鹽城市婦幼保健院心臟內(nèi)科接受封堵器介入治療的120例CHD患兒資料，其中男68例，女52例，年齡3～15（6.29±4.42）歲。按照CHD缺損類(lèi)型［6］分為室間隔缺損（ventricular septal defect，VSD）組52例，房間隔缺損（atrial septal defect，ASD）組38例，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）組30例。本研究已獲鹽城市婦幼保健院倫理委員會(huì)審批（倫理批號(hào)：WYZLL［2018］1589），且試驗(yàn)方法嚴(yán)格按照相關(guān)試驗(yàn)規(guī)定。所有研究對(duì)象家屬均已知悉相關(guān)權(quán)利和風(fēng)險(xiǎn)，自愿參與研究并簽署知情同意書(shū)。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）根據(jù)美國(guó)胸外科醫(yī)師學(xué)會(huì)（American College of Thoracic Surgeons， ACTS）/歐洲心胸外科學(xué)會(huì)（European Association f or Cardiothoracic Surgery，EACTS）先天性心臟病手術(shù)命名和數(shù)據(jù)庫(kù)工程［7-8］相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，呼吸困難，心臟異常雜音等癥狀體征，進(jìn)一步結(jié)合心電圖、超聲心動(dòng)圖、X線胸片、心臟CT等檢查綜合評(píng)定確診為CHD；（2）美國(guó)麻醉醫(yī)師學(xué)會(huì)（American Society of Anesthesiologists，ASA）分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)；（3）美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)；（4）符合相關(guān)手術(shù)適應(yīng)證，初次接受心臟手術(shù)；（5）均行介入封堵術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有兩種以上類(lèi)型CHD；（2）介入術(shù)中出現(xiàn)呼吸困難或心搏驟停等嚴(yán)重并發(fā)癥者；（3）合并肝、腦、腎、內(nèi)分泌等其他疾??；（4）以往有心臟外科手術(shù)或其他心臟手術(shù)史者；（5）病例資料不完整。

1. 3 方法

1. 3. 1 基本檢查及臨床資料收集 所有入選患兒入院后均經(jīng)查體、超聲心動(dòng)圖、心電圖、X線胸片、常規(guī)生化等檢查以排除其他器質(zhì)性疾病。通過(guò)電子病歷系統(tǒng)收集所有研究對(duì)象臨床資料（年齡、性別、身高、體重、ASA分級(jí)、NYHA心功能分級(jí)、肺動(dòng)脈壓力），根據(jù)身高、體重計(jì)算身體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI），BMI=體重（kg）/身高2（m2）。收集術(shù)中手術(shù)時(shí)間、封堵器直徑、封堵器釋放次數(shù)、對(duì)比劑使用總量、是否行氣管插管、術(shù)中失血量等資料。記錄患者術(shù)后的早期預(yù)后指標(biāo)，包括術(shù)后機(jī)械通氣時(shí)間、重癥監(jiān)護(hù)病房（intensive care unit，ICU）停留時(shí)間和血管活性藥物使用時(shí)間。機(jī)械通氣時(shí)間＞48 h、ICU停留時(shí)間＞3 d、血管活性藥物使用時(shí)間＞3 d為術(shù)后早期預(yù)后不良。

1. 3. 2 血清H-FABP、cTnI與CK-MB的檢測(cè) CHD患兒分別于施行介入術(shù)前，術(shù)后15 min、4 h、12 h和24 h抽取靜脈血4 ml，加入含有EDTA和抑肽酶的抗凝試管中，3500 r/min離心10 min收集上清液，采用酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清中H-FABP、cTnI與CK-MB表達(dá)水平，試劑盒均購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司，所有操作嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。采用Thermo酶標(biāo)儀在450 nm下測(cè)定吸光度，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算H-FABP、cTnI與CK-MB表達(dá)水平。

1. 3. 3 介入治療方法 所有患兒均在局部麻醉或聯(lián)合基礎(chǔ)麻醉下進(jìn)行介入封堵術(shù)治療，PDA采用彈簧圈及蘑菇傘封堵法，ASD和VSD采用蘑菇傘封堵法［9］。術(shù)中根據(jù)缺損的部位、形態(tài)、直徑選擇封堵器，所用封堵器均購(gòu)自美國(guó)AGA MEDICAL公司。VSD封堵：局部壓迫右心室壁冠狀血管裸區(qū)探準(zhǔn)VSD分流方向位置為右心室壁穿刺點(diǎn)，超聲逐步引導(dǎo)導(dǎo)絲、輸送器穿過(guò)VSD，封堵器裝入輸送器分別釋放封堵器左右傘盤(pán)。確認(rèn)封堵器穩(wěn)固，無(wú)殘余分流，未影響到周?chē)膬?nèi)結(jié)構(gòu)及血流動(dòng)力學(xué)，觀察20 min無(wú)心律失常發(fā)生即可釋放封堵器。ASD封堵：在右心房遠(yuǎn)離房室溝區(qū)域或右心耳附近選擇穿刺點(diǎn)，在超聲下釋放封堵器左右傘盤(pán)，推拉穩(wěn)固，判斷封堵器周?chē)鸁o(wú)殘余分流，不影響二、三尖瓣啟閉和上下腔靜脈、肺靜脈、冠狀靜脈竇回流，撤除輸送器。PDA封堵：在肺動(dòng)脈瓣環(huán)上方或右心室流出道做穿刺點(diǎn)，在超聲引導(dǎo)下釋放封堵器，確認(rèn)封堵器牢固，周?chē)鸁o(wú)殘余漏、未造成左肺動(dòng)脈及降主動(dòng)脈血流梗阻可釋放封堵器。術(shù)后行彩色多普勒超聲觀察封堵器位置良好，無(wú)殘余分流，無(wú)新發(fā)的瓣膜反流，且住院期間沒(méi)有機(jī)械性溶血性貧血、惡性心律失常、緊急外科手術(shù)、死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，即為介入治療成功。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以Pearson相關(guān)分析法分析H-FABP與cTnI、CK-MB的相關(guān)性。以多因素Logistic回歸模型分析H-FABP升高的影響因素。以受試者工作特征（receiver operating characteristics，ROC）曲線分析H-FABP水平對(duì)患者術(shù)后早期預(yù)后指標(biāo)的預(yù)測(cè)價(jià)值。雙側(cè)檢驗(yàn)以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 患兒一般情況比較（表1）

表1 3 組患兒一般情況比較

各組年齡、性別、BMI、ASA分級(jí)Ⅱ級(jí)、NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)、肺動(dòng)脈壓力等比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2. 2 手術(shù)治療前后H-FABP、cTnI與CK-MB水平比較（表2）

表2 3 組患者手術(shù)治療前后H-FABP、cTnI 與CK-MB水平比較（±s）

表2 3 組患者手術(shù)治療前后H-FABP、cTnI 與CK-MB水平比較（±s）

注：a，與術(shù)前相比，P ＜0.05；b，與VSD 組相比，P ＜0.05；c，與PDA 組相比，P ＜0.05；H-FABP，心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白；cTnI，心肌肌鈣蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同工酶MB 型；VSD，室間隔缺損；ASD，房間隔缺損；PDA，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。

項(xiàng)目 VSD 組（52 例）ASD 組（38 例）PDA 組（30 例） P 值H-FABP（ng/ml） 術(shù)前 1.24± 0.36 1.23± 0.33 1.25± 0.29 0.912術(shù)后15 min 24.56± 7.28a 21.39± 5.21abc 24.47± 7.17a 0.039術(shù)后4 h 35.49± 8.80a 31.38± 7.59abc 36.04±10.94a 0.045術(shù)后12 h 7.45± 2.29a 6.52± 1.88abc 7.53± 2.01a 0.040術(shù)后24 h 1.41± 0.74 1.37± 0.82 1.39± 0.79 0.612 cTnI（ng/ml） 術(shù)前 1.12± 0.30 1.09± 0.26 1.13± 0.32 0.633術(shù)后15 min 1.35± 0.34a 1.20± 0.25abc 1.36± 0.29a 0.047術(shù)后4 h 2.25± 0.73a 1.88± 0.64abc 2.23± 0.67a 0.046術(shù)后12 h 3.58± 1.06a 3.11± 0.93abc 3.62± 1.09a 0.041術(shù)后24 h 2.36± 0.52a 2.10± 0.54abc 2.37± 0.52a 0.045 CK-MB（U/L） 術(shù)前 11.54± 5.06 11.63± 6.02 11.59± 5.72 0.879術(shù)后15 min 19.85± 4.52a 17.42± 4.65abc 19.92± 4.83a 0.037術(shù)后4 h 30.23± 9.43a 26.03± 8.57abc 30.74± 8.96a 0.044術(shù)后12 h 53.72±14.25a 47.35±12.76abc 53.88±13.17a 0.046術(shù)后24 h 34.27± 9.93a 32.09± 9.28abc 34.83± 9.66a 0.039

各組術(shù)前H-FABP、cTnI、CK-MB 水平均值均在正常范圍內(nèi)，術(shù)后15 min至術(shù)后12 h，各組H-FABP、cTnI和CK-MB水平較術(shù)前相比均有顯著升高（均P＜0.05）。術(shù)后24 h，各組H-FABP 水平恢復(fù)至正常水平，與術(shù)前相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），cTnI和CK-MB仍顯著高于術(shù)前（均P＜0.05）。各組H-FABP均于術(shù)后4 h達(dá)到峰值水平，cTnI和CK-MB于術(shù)后12 h達(dá)到峰值水平，H-FABP達(dá)到峰值的時(shí)間早于cTnI和CK-MB。ASD組H-FABP水平在術(shù)后15 min、4 h和12 h顯著低于VSD組（P=0.043、0.023、0.043）和PDA組（P=0.037、0.042、0.044），cTnI水平在術(shù)后15 min、4 h、12 h及24 h顯著低于VSD組（P=0.024、0.014、0.046、0.023）和PDA組（P=0.017、0.032、0.041、0.041）， CK-MB水平在術(shù)后15 min、4 h、12 h及24 h顯著低于VSD組（P=0.015、0.033、0.031、0.046）和PDA組（P=0.034、0.031、0.043、0.044）。

2. 3 H-FABP與cTnI、CK-MB的相關(guān)性

H-FABP與cTnI和CK-MB峰值水平均呈顯著正相關(guān)（r=0.760、0.707，均P＜0.001），見(jiàn)圖1。

圖1 心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）與心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶 MB 型（CK-MB）的相關(guān)性

2. 4 介入治療后不同H-FABP水平患者的基本資料比較（表3）

表3 介入治療后不同H-FABP 水平患者的基本資料比較

H-FABP升高組CHD患兒年齡、BMI、NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)占比顯著低于H-FABP正常組，而病理類(lèi)型為非ASD占比、封堵器直徑、封堵器釋放次數(shù)、手術(shù)時(shí)間、肺動(dòng)脈壓力和對(duì)比劑總量顯著高于H-FABP正常組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。

2. 5 介入治療后H-FABP升高的影響因素分析（表4）

表4 介入治療后H-FABP 升高的影響因素分析

單因素Logistic回歸分析顯示年齡、BMI、病理類(lèi)型、NYHA心功能分級(jí)、封堵器直徑、封堵器釋放次數(shù)、手術(shù)時(shí)間、肺動(dòng)脈壓力、對(duì)比劑總量均是介入治療后H-FABP升高的影響因素。將單因素分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入多因素Logistic回歸分析模型，BMI＜14 kg/m2、病理類(lèi)型為非ASD、封堵器直徑≥10 mm、封堵器釋放次數(shù)≥3次、手術(shù)時(shí)間≥60 min、對(duì)比劑總量≥2 ml/kg均是CHD患兒介入治療后H-FABP升高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P＜0.05）。

2. 6 H-FABP對(duì)患者術(shù)后早期預(yù)后的影響及預(yù)測(cè)價(jià)值

H-FABP升高組患者的機(jī)械通氣時(shí)間、ICU停留時(shí)間、血管活性藥物使用時(shí)間明顯長(zhǎng)于H-FABP正常組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表5。H-FABP預(yù)測(cè)機(jī)械通氣時(shí)間＞48 h、ICU停留時(shí)間＞3 d、血管活性藥物使用時(shí)間＞3 d的ROC曲線下面積分別為0.842（95%CI0.806～0.883，P＜0.001）、0.817（95%CI0.779～0.855，P＜0.001）和0.768（95%CI0.728～0.802，P＜0.001），靈敏度分別為86.42%、82.69%和79.28%，特異度分別為81.62%、78.35%和75.26%，均具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值，見(jiàn)圖2。

圖2 H-FABP 預(yù)測(cè)患者術(shù)后早期預(yù)后指標(biāo)的ROC 曲線

表5 H-FABP 升高組與H-FABP 正常組預(yù)后情況的比較（±s）

表5 H-FABP 升高組與H-FABP 正常組預(yù)后情況的比較（±s）

注：H-FABP，心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白；ICU，重癥監(jiān)護(hù)病房。

項(xiàng)目 H-FABP 升高組（78 例）H-FABP 正常組（42 例） t 值 P 值機(jī)械通氣時(shí)間（h） 48.72±8.61 31.95±7.28 10.628 ＜0.001 ICU 停留時(shí)間（d） 5.49±1.02 3.54±0.96 10.193 ＜0.001血管活性藥物使用時(shí)間（d） 3.85±0.64 2.63±0.52 11.290 ＜0.001

3 討論

據(jù)估計(jì)約65%CHD患兒可通過(guò)介入治療得到根治［10］。雖然介入治療的微創(chuàng)手術(shù)成功率較高、住院時(shí)間短，但仍會(huì)帶來(lái)一定的心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示CHD的介入治療操作過(guò)程中導(dǎo)絲、導(dǎo)管以及跨越缺損口的輸送長(zhǎng)鞘與心肌細(xì)胞間的接觸摩擦，封堵器的兩面?zhèn)闳~對(duì)心內(nèi)膜的機(jī)械摩損和擠壓以及術(shù)中對(duì)比劑的使用均可能引起對(duì)心肌組織的損傷［11］。心肌特異性標(biāo)志蛋白是存在于心肌細(xì)胞中的一類(lèi)可溶性胞漿蛋白，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)釋放入血［12］。cTnI和CK-MB是傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物，然而其僅在細(xì)胞膜完整性被破壞后才在血中被檢出，因而不能很好地用于心肌損傷早期診斷［13］。H-FABP 是一種由132個(gè)氨基酸殘基組成的低分子量可溶性胞漿蛋白，對(duì)心肌有保護(hù)作用，主要表現(xiàn)在心肌缺血缺氧時(shí)，H-FABP能夠清除細(xì)胞內(nèi)積聚的長(zhǎng)鏈脂肪酸，從而減輕缺血缺氧對(duì)心肌細(xì)胞的損傷［14］。研究顯示，H-FABP在心肌損傷時(shí)迅速大量釋放到外周循環(huán)中，在心肌缺血15 min后即可在血液中檢測(cè)出來(lái)，4～8 h達(dá)到峰值水平，12～24 h恢復(fù)到基線水平，但在正常情況下血液中的濃度很低，因而作為心肌損傷的指標(biāo)具有較高的特異性［15］。

本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后VSD、PDA和ASD組患兒H-FABP、cTnI、CK-MB水平均較術(shù)前顯著升高，說(shuō)明介入治療會(huì)引起心肌損傷。H-FABP在術(shù)后15 min開(kāi)始升高，術(shù)后4 h達(dá)到峰值，隨后逐漸下降，術(shù)后24 h恢復(fù)到基線水平。而cTnI和CK-MB在術(shù)后12 h達(dá)到峰值水平，術(shù)后24 h仍保持較高水平，提示cTnI和CK-MB在心肌損傷后出現(xiàn)較晚，更適合回顧性診斷，而早期診斷心肌損傷的意義不明顯。H-FABP水平出現(xiàn)峰值的時(shí)間點(diǎn)和開(kāi)始下降的時(shí)間點(diǎn)明顯早于cTnI、CKMB，對(duì)兒童CHD介入治療手術(shù)早期心肌損傷診斷具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。Suresh等［16］通過(guò)對(duì)VSD修補(bǔ)術(shù)患兒的研究也發(fā)現(xiàn)H-FABP對(duì)早期預(yù)測(cè)兒童CHD手術(shù)圍術(shù)期心肌損傷具有積極意義。Namat等［17］研究比較H-FABP、cTnI和CK-MB在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)圍術(shù)期升主動(dòng)脈開(kāi)放后5 min、1 h、1 d、10 d的變化時(shí)發(fā)現(xiàn)，H-FABP峰值出現(xiàn)時(shí)間早于cTnI、CKMB，能更好地用于心肌損傷的早期診斷。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)H-FABP的峰值水平與cTnI和CK-MB的峰值水平均呈顯著正相關(guān)，進(jìn)一步證明H-FABP可以用于反映心肌損傷程度。Jo等［18］在單瓣置換術(shù)和雙瓣置換術(shù)的研究中也發(fā)現(xiàn)H-FABP峰值水平與cTnI、CK-MB峰值水平具有良好的相關(guān)性。以上研究表明H-FABP、cTnI、CK-MB均是反映CHD介入治療術(shù)后心肌損傷的評(píng)價(jià)指標(biāo)，其中H-FABP在心肌損傷中的變化早于經(jīng)典的cTnI、CK-MB等指標(biāo)，因而可能具有更高的早期應(yīng)用價(jià)值，但同時(shí)由于H-FABP是新型的心肌損傷標(biāo)志物，與經(jīng)典的cTnI、CK-MB等比較，暫未進(jìn)入臨床指南，其大規(guī)模的臨床使用還需要累積更多的臨床證據(jù)。

本研究發(fā)現(xiàn)年齡、BMI、NYHA心功能分級(jí)、病理類(lèi)型、封堵器直徑、封堵器釋放次數(shù)、手術(shù)時(shí)間、肺動(dòng)脈壓力和對(duì)比劑總量在H-FABP升高組和正常組均具有差異。進(jìn)一步的多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)BMI＜14 kg/m2、病理類(lèi)型為非ASD、封堵器直徑≥10 mm、封堵器釋放次數(shù)≥3次、手術(shù)時(shí)間≥60 min和對(duì)比劑總量≥2 ml/kg均是CHD患兒介入治療后H-FABP升高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究顯示，體質(zhì)量與介入治療造成的心肌損傷具有一定的相關(guān)性，患兒體質(zhì)量越輕，心肌發(fā)育越不完善，不成熟的心肌組織更易受到手術(shù)創(chuàng)傷［19］。ASD組H-FABP、cTnI、CK-MB水平在術(shù)后不同程度地低于VSD組和PDA組可能與VSD、PDA患兒分流速度快、原有心肌損害程度重有關(guān)。封堵器的大小與心肌細(xì)胞的接觸面呈正相關(guān)，摩擦造成的心肌損傷也越大。對(duì)比劑在造影時(shí)使用，具有一定的化學(xué)毒性，可通過(guò)缺損的細(xì)胞造成心肌損傷。封堵器釋放時(shí)可能通過(guò)封堵器的左右盤(pán)面對(duì)心肌組織機(jī)械摩擦，多次釋放會(huì)增加患兒心肌損傷的概率。手術(shù)時(shí)間越長(zhǎng)，心肌與導(dǎo)管接觸的時(shí)間就越長(zhǎng)，心肌受到創(chuàng)傷的概率也越高，而心功能分級(jí)和肺動(dòng)脈壓力可在一定程度上影響手術(shù)時(shí)間［20］。因此臨床應(yīng)規(guī)范介入操作，術(shù)前盡可能改善心功能及降低肺動(dòng)脈高壓，提高操作技巧，減少操作時(shí)間，減少釋放封堵器次數(shù)，從而減少介入治療對(duì)心肌的損害，提高介入治療的安全性。本研究結(jié)果顯示，H-FABP升高組患兒的機(jī)械通氣時(shí)間、ICU停留時(shí)間、血管活性藥物使用時(shí)間明顯延長(zhǎng)，H-FABP對(duì)患者不良預(yù)后指標(biāo)機(jī)械通氣時(shí)間＞48 h、ICU停留時(shí)間＞3 d、血管活性藥物使用時(shí)間＞3 d有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。圍術(shù)期動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)H-FABP的水平有利于早期判斷患兒術(shù)后的機(jī)械通氣時(shí)間、ICU停留時(shí)間、血管活性藥物使用時(shí)間等早期預(yù)后指標(biāo)，及時(shí)采取相應(yīng)干預(yù)措施，改善患者的預(yù)后水平。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)H-FABP在兒童CHD介入治療術(shù)后早期顯著升高，對(duì)患兒術(shù)后心肌損傷的診斷較傳統(tǒng)心肌標(biāo)志物更具有早期應(yīng)用價(jià)值。CHD患兒介入治療術(shù)中H-FABP的升高受到患兒BMI、病理類(lèi)型、封堵器直徑、封堵器釋放次數(shù)、手術(shù)時(shí)間和對(duì)比劑總量的影響，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)H-FABP的水平有利于及時(shí)采取干預(yù)措施，降低心肌損傷危害。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突