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    右美托咪定聯合羅哌卡因用于超聲引導頸臂叢神經阻滯下鎖骨骨折手術中的效果觀察

    2022-02-16 08:34:32黃雄飛
    實用中西醫(yī)結合臨床 2022年20期
    關鍵詞:臂叢羅哌卡因

    黃雄飛

    (江西省宜豐縣中醫(yī)院 宜豐 336300)

    頸臂叢神經阻滯是鎖骨骨折患者開展外科手術治療中的常用麻醉方式,其通過將麻醉藥物注入臂叢神經干,短時間內可達到阻止神經傳導的效果,繼而達到良好的麻醉效果確保手術順利開展。但神經阻滯麻醉引起的心臟毒性、阻滯不全等也是臨床不容忽視的,因此如何提高神經阻滯效果與安全性是臨床研究的重點[1]。羅哌卡因為頸臂叢神經阻滯常用藥物,但近期研究顯示,患者術后可能存在阻滯不全,引起體動、生命體征波動大等情況,影響手術順利開展[2]。為延長單次神經阻滯作用時長,常在局麻藥物中添加右美托咪定,其作為高選擇性α2-腎上腺素能受體激動劑,鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜功效明顯,且無呼吸抑制,可保障患者圍術期安全性[3~4]。鑒于此,本研究觀察右美托咪定聯合羅哌卡因在超聲引導頸臂叢神經阻滯下鎖骨骨折術中的應用效果?,F報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2020年3月至2022年6月醫(yī)院收治的64例鎖骨骨折患者為研究對象,采用隨機數字表法分為對照組和研究組,各32例。對照組男18例,女14例;年齡30~56歲,平均(42.25±3.15)歲;麻醉分級:Ⅰ級21例,Ⅱ級11例。研究組男20例,女12例;年齡30~60歲,平均(42.42±3.21)歲;麻醉分級:Ⅰ級20例,Ⅱ級12例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究獲得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批(倫理審批號:20191225)。

    1.2 入組標準(1)納入標準:經X線、B超等檢查顯示鎖骨骨折;美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)[5]麻醉分級≤Ⅱ級;術前紐約心功能評級[6]≤Ⅱ級;均行超聲引導頸臂叢神經阻滯麻醉;納入對象及其家屬均自愿簽署知情同意書。(2)排除標準:伴呼吸、循環(huán)等系統(tǒng)疾??;體質量指數≥30 kg/m2;伴其他部位骨折;凝血功能異常;有麻醉藥物過敏史。

    1.3 麻醉方法所有患者行頸臂叢神經阻滯,患者進入手術室后,嚴密監(jiān)測生命體征,取側臥位,消毒后超聲探頭垂直放入肌間溝位置,獲取理想圖像后,采用平面進針法穿刺,根據圖像隨時調整進針方向,臂叢神經的三干周圍注入局部麻醉藥物將其充分包圍。對照組給予0.33%鹽酸羅哌卡因注射液(國藥準字H20163208)30 ml+1 ml 0.9%氯化鈉注射液混合液。研究組在對照組基礎上聯合鹽酸右美托咪定注射液(國藥準字H20183219)1 ml(100μg)泵注,劑量0.5μg/kg,10 min內輸注完畢,并以0.2μg/(kg·d)的劑量維持泵注,術畢前10 min停止用藥。

    1.4 觀察指標(1)麻醉情況。對比兩組麻醉阻滯奏效時間、持續(xù)時間。參照文獻[7]中相關判定方法:針刺實驗判定感覺阻滯情況,0分:感覺正常;1分:痛覺消失;2分:觸覺消失。當局麻藥注射完畢后,感覺阻滯至2分的時長為感覺阻滯奏效時間,感覺阻滯從2分回至0分的時長為阻滯持續(xù)時間。采用改良運動神經阻滯程度評分法評估運動阻滯奏效時間:患者肌力正常記為4分,肌力下降但可抵抗一定阻力記為3分,可以抵抗重力但是無法抵抗阻力記為2分,肌肉仍存在收縮反應但是不可抵抗重力作用記為1分,肌肉無任何收縮現象記為0分。從注射開始到改良運動神經阻滯程度評分低于2分的時間段即為運動阻滯奏效時間,當改良運動神經阻滯程度評分由2分恢復至4分的時長為運動阻滯維持時間。(2)麻醉質量[8]。牽拉反應:術中無任何不適感為Ⅰ級;有痛感,但在耐受范圍內為Ⅱ級;牽拉痛顯著,超出耐受范圍為Ⅲ級。疼痛程度:采用數字分級法(NRS)[9]:0~10分別表示疼痛程度,輕度:1~3分;中度:4~6分;重度7~10分。(3)呼吸、循環(huán)及鎮(zhèn)靜狀態(tài)。對比兩組入室時(T1)、麻醉后10 min(T2)、手術即刻(T3)、手術開始30 min(T4)、術畢時(T5)平均動脈壓(MAP)、心率(HR)及血氧飽和度(SpO2)。鎮(zhèn)靜狀態(tài)Ramsay評分[10]:1分,患者激動、焦慮、煩躁不安;2分,可服從、安靜;3分,嗜睡,對指令反應敏捷;4分,淺睡眠,輕度搖晃、呼喚即可喚醒;5分,入睡后呼喚反應遲鈍,傷害性刺激有反應;6分,深睡,對上述刺激無反應。(4)不良反應發(fā)生情況。對比兩組患者有無出現竇性心動過緩、心動過速、惡性嘔吐、呼吸系統(tǒng)癥狀(如呼吸抑制)等。

    1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS24.0統(tǒng)計學軟件處理數據,以(±s)表示經Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗符合正態(tài)分布的計量資料,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組間多時點比較采用重復度量方差分析;計數資料用%表示,采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組麻醉情況比較與對照組相比,研究組運動阻滯維持、感覺阻滯維持時間較長,運動阻滯奏效、感覺阻滯奏效時間較短,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組麻醉情況比較(min,±s)

    表1 兩組麻醉情況比較(min,±s)

    組別 n 運動阻滯奏效時間 運動阻滯維持時間 感覺阻滯奏效時間 感覺阻滯維持時間對照組研究組32 32 t P 14.35±2.82 11.15±2.35 4.931 0.000 430.12±52.12 580.25±80.35 8.867 0.000 11.12±3.24 8.15±2.05 4.382 0.000 435.28±62.52 656.35±75.25 12.783 0.000

    2.2 兩組麻醉質量對比研究組疼痛程度及牽拉 反應緩解效果均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組麻醉質量對比[例(%)]

    2.3 兩組呼吸、循環(huán)指標及Ramsay評分比較T1時點,兩組HR、MAP、SpO2、Ramsay評分對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);T2、T3時點,兩組HR、MAP均下降,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);T2、T3、T4、T5時點,研究組Ramsay評分均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者各時點SpO2對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

    表3 兩組呼吸、循環(huán)指標及Ramsay評分比較(±s)

    表3 兩組呼吸、循環(huán)指標及Ramsay評分比較(±s)

    時點 組別 n HR(min) MAP(mm Hg) SpO2(%) Ramsay評分(分)T1對照組研究組32 32 t P T2對照組研究組32 32 t P T3對照組研究組32 32 t P T4對照組研究組32 32 t P T5對照組研究組32 32 t P 80.12±10.12 81.41±14.23 0.418 0.678 77.45±10.42 72.35±7.32 2.266 0.027 78.56±11.25 73.15±6.58 2.348 0.022 77.95±9.45 76.35±7.91 0.734 0.465 78.35±9.68 76.38±7.89 0.892 0.376 82.31±9.68 83.41±12.11 0.401 0.690 79.38±9.51 74.31±8.71 2.224 0.030 80.61±10.71 75.21±9.31 2.153 0.035 80.81±11.41 78.41±7.61 0.990 0.326 82.61±12.61 78.81±8.21 1.429 0.158 98.21±2.71 98.61±3.41 0.520 0.605 99.41±3.41 98.41±7.21 0.710 0.481 98.51±2.81 98.81±6.81 0.230 0.819 98.81±2.41 99.61±4.11 0.950 0.346 99.11±2.21 98.81±2.41 0.519 0.606 1.11±0.11 1.15±0.11 1.455 0.151 1.31±0.11 3.21±0.21 45.338 0.000 1.11±0.11 2.81±0.11 61.818 0.000 1.21±0.11 3.11±0.21 45.338 0.000 1.11±0.11 2.11±0.21 23.862 0.000

    2.4 兩組不良反應發(fā)生情況比較兩組竇性心動過緩、心動過速、惡性嘔吐、呼吸系統(tǒng)癥狀總發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

    表4 兩組不良反應發(fā)生情況比較[例(%)]

    3 討論

    羅哌卡因脂溶性低,低劑量即可達到分離運動、感覺神經的目的,但其在機體內代謝緩慢,對心臟及中樞系統(tǒng)影響大,尤其機體對羅帕卡因耐受低時,患者發(fā)生驚厥、心律失常等風險增加顯著,影響手術。

    右美托咪定增強局麻藥鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜的作用是多途徑的:(1)在外周:阻斷超極化激活的陽離子、鈉離子等通道,阻斷疼痛因子傳遞信號;(2)在中樞:通過作用脊髓背根神經節(jié)抑制P物質合成、釋放,發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果[11~12]。本研究結果顯示,與對照組相比,研究組運動阻滯維持、感覺阻滯維持時間較長,運動阻滯奏效、感覺阻滯奏效時間較短,研究組疼痛程度及牽拉反應緩解效果均優(yōu)于對照組,提示右美托咪定、羅哌卡因聯合用于頸臂叢神經阻滯中,鎮(zhèn)痛效果顯著,利于延長運動、感覺阻滯及維持時間。分析原因可能為:右美托咪定可縮小外周神經電位波動幅度,通過抑制超極化激活陽離子電流來達到延長羅哌卡因作用時長的目的,且不會因α2受體拮抗劑作用發(fā)生逆轉,作用時長與濃度密切相關,對提高術中麻醉質量具有重要意義[13~14]。本研究結果顯示,T2、T3時點,兩組HR、MAP均下降,且研究組低于對照組;T2、T3、T4、T5時點,研究組Ramsay評分均高于對照組;兩組各時點SpO2對比,差異無統(tǒng)計學意義,提示右美托咪定給藥后可在短時間內改善機體呼吸、循環(huán)相關指標,鎮(zhèn)靜奏效快,且在接下來的時間段維持相對穩(wěn)定的狀態(tài),利于手術開展。原因可能為:(1)右美托咪定具有高選擇性,可抑制交感神經活性,維持圍術期血流動力學穩(wěn)定;(2)兩種藥物聯合使用,利于縮減羅哌卡因用量,降低術后疼痛程度與麻藥毒性,提高手術安全;(3)右美托咪定不進入血管,可避免因靜脈用藥出現心動過緩,穩(wěn)定血壓、HR[15~16]。兩組竇性心動過緩、心動過速、惡性嘔吐、呼吸系統(tǒng)癥狀總發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義,兩組患者在發(fā)生竇性心動過緩時,均給予阿托品干預,均好轉且無后遺癥發(fā)生,表明右美托咪定聯合羅哌卡因應用于鎖骨骨折患者超聲引導頸臂叢神經阻滯中安全性尚可。但因研究納入樣本數量少,研究結論的可信度還需在未來擴大樣本量、展開多中心的研究加以驗證。

    綜上所述,右美托咪定聯合羅哌卡因用于超聲引導頸臂叢神經阻滯下鎖骨骨折手術中,利于提高麻醉質量,對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)影響較小,鎮(zhèn)靜狀態(tài)理想,且安全性好,建議在臨床中推廣。

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