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    賀氏三通法聯(lián)合拮抗肌+主動肌電針在卒中后上肢痙攣患者康復(fù)中的應(yīng)用效果研究※

    2022-02-15 10:46:14陳立霞李承家王亭亭楊傲然
    河北中醫(yī) 2022年12期
    關(guān)鍵詞:賀氏三通肌張力

    陳立霞 李承家 王亭亭 楊傲然△

    (1.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)中心,北京 100144;2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院中醫(yī)康復(fù)中心,北京 100144)

    卒中是一種急性腦血管疾病,因腦部血管突然破裂或阻塞導(dǎo)致血液無法流入大腦,而引起腦組織損傷[1]。調(diào)查顯示,卒中已成為我國第一位死亡原因,也是中國成年人殘疾的首要原因[2]。痙攣性偏癱常出現(xiàn)在卒中后3周,上肢大多表現(xiàn)為屈肌痙攣模式,還有部分患者可同時伴有肌張力升高[3],因此卒中后肢體痙攣是此類患者康復(fù)中亟待解決的問題。針刺治療是卒中后痙攣性偏癱的重要治療方法,但因選穴不同,臨床療效也存在很大差異。楊翊等[4]研究發(fā)現(xiàn),相較于普通針刺法,拮抗肌+主動肌電針可有效改善卒中后痙攣性偏癱上肢痙攣狀態(tài)。賀氏三通法是國醫(yī)大師賀普仁教授創(chuàng)立的針灸治療學(xué)體系,有機結(jié)合毫針、火針和放血療法,在腦梗死恢復(fù)期有顯著療效[5]。溫進(jìn)等[6]報道,賀氏三通法還可有效緩解面肌痙攣。但尚未見賀氏三通法在卒中后上肢痙攣中的相關(guān)報道。2019年2月至2022年4月,我們應(yīng)用賀氏三通法聯(lián)合拮抗肌+主動肌電針治療卒中后上肢痙攣40例,并與普通電針治療40例、拮抗肌+主動肌電針治療40例對照觀察,結(jié)果如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇

    1.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 卒中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中國各類主要腦血管病診斷要點2019》[7],中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中醫(yī)內(nèi)科常見病診療指南中醫(yī)病證部分》[8],并經(jīng)影像學(xué)檢查確診。卒中后上肢痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《腦血管痙攣防治神經(jīng)外科專家共識》[9],痙攣側(cè)上肢改良Ashoworth量表(MAS)分級為Ⅰ~Ⅲ級[9]。

    1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 年齡40~80歲;首次卒中患者;生命體征平穩(wěn);依從性良好;本研究符合赫爾辛基宣言,所有患者及家屬均自愿簽署知情同意書。

    1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 非腦血管因素引起的肌張力障礙;并發(fā)嚴(yán)重臟器功能不全;近期使用骨骼肌松弛劑或鎮(zhèn)靜類藥物;合并骨性關(guān)節(jié)炎;有出血傾向或凝血功能障礙;近1個月內(nèi)接受同類型抗痙攣治療;存在視力、聽覺及認(rèn)知障礙,無法配合完成評估者。

    1.2 一般資料 全部120例均為首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)中心住院患者,按照隨機數(shù)字表法分為3組,普通電針組40例、拮抗肌+主動肌電針組40例和聯(lián)合組40例。3組一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

    表1 3組一般資料比較

    1.3 治療方法 3組均予基礎(chǔ)治療和康復(fù)訓(xùn)練(以抗痙攣為主)治療。

    1.3.1 普通電針組 予普通電針治療。取穴:合谷、曲池、支溝、肩髃、臂臑、內(nèi)關(guān)、手三里、手五里、極泉、尺澤,以上均取患側(cè);足三里、太沖、豐隆、陽陵泉,以上均取雙側(cè)。針刺入腧穴得氣后,接6805-A經(jīng)穴治療儀(廣東省汕頭市醫(yī)用設(shè)備廠有限公司),連續(xù)波刺激30 min,根據(jù)患者耐受度調(diào)節(jié)電流量,每周治療5次。

    1.3.2 拮抗肌+主動肌電針組 選取喙突、肱骨結(jié)節(jié)間溝、肱橫紋中點下2 cm、肱骨內(nèi)上髁進(jìn)針,每處取2個間距約0.5 cm的進(jìn)針點,接6805-A經(jīng)穴治療儀治療;再選取患側(cè)三角肌、肱三頭肌、橈側(cè)腕長伸肌、橈側(cè)腕短伸肌肌腹,于肌腹最高處取2個間距約2 cm的進(jìn)針點,接6805-A經(jīng)穴治療儀治療,每周治療5次。

    1.3.3 聯(lián)合組 在拮抗肌+主動肌電針組治療基礎(chǔ)上應(yīng)用賀氏三通法。賀氏三通法包括強通法、微通法和溫通法。其中強通法取四神聰,患側(cè)曲澤、雙側(cè)委中,手持三棱針迅速刺入皮下1~2 mm,立即出針后擠出血液3~5滴,按壓止血,每周治療2次;微通法取百會、廉泉,患側(cè)曲池、外關(guān)、通里、合谷,雙側(cè)環(huán)跳、豐隆、照海、太沖,采用芒針(0.4 mm×100 mm)快速刺破環(huán)跳穴,直刺并緩慢提插得氣,不留針,其余穴采用芒針(0.3 mm×40 mm)快速刺破,得氣后留針30 min,每周治療5次;溫通法取雙側(cè)四縫,患側(cè)尺澤,雙側(cè)犢鼻、解溪,鎢錳合金火針(賀氏火針,蘇州醫(yī)療用品廠有限公司)燒紅后快速準(zhǔn)確刺入穴位,再迅速拔針,每周治療2次。

    1.3.4 療程 3組均治療4周。

    1.4 觀察指標(biāo)及方法 ①上肢簡化Fugl-Meyer量表(FMA-UE)評分[10]。主要從肢體運動、平衡、感覺、關(guān)節(jié)活動度和疼痛5個方面評估肢體運動功能,總分66分,分值越高表明上肢運動功能越好。②采用改良Barthel指數(shù)評定量表(MBI)評分[11]評價患者日常生活能力,包括進(jìn)食、洗澡、穿衣等10項內(nèi)容,分值越高表明患者生活質(zhì)量越高。③MAS評級[12]??稍u估肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)的痙攣程度,由0級(無肌張力增高)至Ⅳ級(受累部位被動屈伸時呈僵直狀態(tài),無法活動)共6級,對應(yīng)轉(zhuǎn)化為0~5分,分值越高表明上肢痙攣越嚴(yán)重[9]。④表面肌電圖特征?;颊呷《俗?,消毒后將表面電極片粘在患側(cè)肱二頭肌、肱三頭肌肌腹上,被動牽伸3次,再放松3次,每次維持5 s,檢測均方根值(root mean square value,RMS),計算協(xié)同收縮率[拮抗肌RMS/(主動肌RMS+拮抗肌RMS)]。⑤血清血管相關(guān)因子和神經(jīng)遞質(zhì)水平。采集患者空腹肘靜脈血5 mL,離心取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)、血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子1(VCAM-1)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)及5-羥色胺(5-HT)水平,試劑盒購自上海廣銳生物科技有限公司。⑥記錄患者治療期間出現(xiàn)的不良事件,包括皮下血腫、暈針、感染等。

    1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效:患者肌張力恢復(fù)正?;蚪档?級,恢復(fù)或基本恢復(fù)隨意運動;有效:患者肌張力降低1級,但仍存在一定運動功能障礙;無效:患者肌張力無明顯改善,且運動明顯受限[7]??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

    2 結(jié)果

    2.1 3組治療前后FMA-UE評分、MBI評分比較 3組治療后FMA-UE評分、MBI評分均較本組治療前升高(P<0.05);治療后聯(lián)合組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組(P<0.05)。見表2。

    表2 3組治療前后FMA-UE評分、MBI評分比較 分,

    2.2 3組療效比較 普通電針組總有效率57.50%(23/40),拮抗肌+主動肌電針組總有效率72.50%(29/40),聯(lián)合組總有效率90.00%(36/40),聯(lián)合組療效優(yōu)于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),普通電針組與拮抗肌+主動肌電針組總有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    表3 3組療效比較 例(%)

    2.3 3組治療前后上肢MAS評分比較 3組治療后肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)MAS評分均較本組治療前降低(P<0.05);治療后聯(lián)合組肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)MAS評分均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)MAS評分均低于普通電針組(P<0.05)。見表4。

    表4 3組治療前后上肢MAS評分比較 分,

    2.4 3組治療前后表面肌電圖特征比較 3組治療后肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均較本組治療前降低(P<0.05),協(xié)同收縮率較本組治療前升高(P<0.05);治療后聯(lián)合組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),協(xié)同收縮率高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組(P<0.05),協(xié)同收縮率高于普通電針組(P<0.05)。見表5。

    表5 3組治療前后表面肌電圖特征比較

    2.5 3組治療前后血清血管相關(guān)因子水平比較 3組治療后VEGF、bFGF水平均較本組治療前升高(P<0.05),VCAM-1水平較本組治療前降低(P<0.05);治療后聯(lián)合組VEGF、bFGF水平高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),VCAM-1水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組VEGF、bFGF水平高于普通電針組(P<0.05),VCAM-1水平低于普通電針組(P<0.05)。見表6。

    表6 3組治療前后血清血管相關(guān)因子水平比較

    2.6 3組治療前后血清神經(jīng)遞質(zhì)水平比較 3組治療后Gly、GABA水平均較本組治療前升高(P<0.05),5-HT水平較本組治療前降低(P<0.05);治療后聯(lián)合組Gly、GABA水平均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),5-HT水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組Gly、GABA水平高于普通電針組(P<0.05),5-HT水平低于普通電針組(P<0.05)。見表7。

    表7 3組治療前后血清神經(jīng)遞質(zhì)水平比較

    2.7 3組安全性比較 3組治療期間均未出現(xiàn)皮下血腫、暈針、感染等不良事件。

    3 討論

    現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,高級中樞喪失對隨意運動功能的調(diào)控是卒中后痙攣性偏癱發(fā)生的病理基礎(chǔ),從而產(chǎn)生了以痙攣為特征的異常運動模式[12-13]。因此,協(xié)調(diào)肌群間的肌張力,誘導(dǎo)共同運動轉(zhuǎn)化為分離運動,建立正常運動模式是防治痙攣的重點,具體措施為強化拮抗肌(伸肌)運動,拮抗其主動肌(屈肌)運動[14]。針刺介入卒中后痙攣性偏癱的治療已日益流行,拮抗肌+主動肌電針可增加上肢主動肌肌腱、筋膜的延展性,促進(jìn)上肢主動肌的等長收縮模式轉(zhuǎn)變?yōu)榈葟埵湛s模式,這將降低主動肌肌張力,同時刺激拮抗肌肌腹將提高其肌張力,合理糾正屈伸肌群肌張力的紊亂,從而緩解痙攣程度[15-16]。

    卒中后肢體痙攣屬中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”“拘痙”“經(jīng)筋病”范疇,主要病機為瘀血、肝風(fēng)、痰濁等病理因素導(dǎo)致陰陽失調(diào),經(jīng)脈不通,需調(diào)氣血,平陰陽,通經(jīng)脈[17]。普通電針組選穴為中風(fēng)的經(jīng)典治療穴位,合谷、曲池、肩髃、臂臑、手三里、手五里屬手陽明大腸經(jīng),針刺可活絡(luò)化瘀,松懈止痛,通利關(guān)節(jié);支溝屬手少陽三焦經(jīng),可調(diào)三焦之氣,治療前臂及腕部局部疼痛;內(nèi)關(guān)屬手闕陰心包經(jīng),主寧心安神,理氣止痛;極泉屬手少陰心經(jīng),具有寬胸理氣、通經(jīng)活絡(luò)之效;尺澤屬手太陰肺經(jīng),清熱通絡(luò);足三里、豐隆屬足陽明胃經(jīng),是補氣益血的保健穴;太沖屬足厥陰肝經(jīng),調(diào)氣養(yǎng)血,疏通經(jīng)絡(luò);陽陵泉屬足少陽膽經(jīng),具有通利經(jīng)脈之功。諸穴配合,符合卒中后上肢痙攣的經(jīng)絡(luò)取穴原則[18-19]。用針刺入腧穴得氣后,在針上通以感應(yīng)人體生物電的微量電流波,能提高治療效果。針刺主動肌肌止點可增加上肢主動肌舒展性,拮抗屈肌運動,而拮抗肌肌腹可提高上肢拮抗肌肌張力,強化伸肌運動,糾正屈伸肌群紊亂,從而改善上肢痙攣[4]。賀氏三通法重點強調(diào)了通和調(diào),根據(jù)不同病癥,結(jié)合不同的針刺方法通經(jīng)絡(luò),調(diào)氣血,包括強通法、微通法和溫通法,通過刺絡(luò)放血開竅醒神,活血化瘀,四神聰直刺可治療神志病,曲澤放血可緩解臂痛,舒筋活血,委中是人體足太陽膀胱經(jīng)上的重要穴道,可泄熱涼血,疏通經(jīng)絡(luò)。芒針調(diào)通經(jīng)脈,百會于人體至高正中處,是治風(fēng)要穴,醒神開竅,廉泉有行氣活血功效,曲池、外關(guān)、通里、合谷行調(diào)理經(jīng)絡(luò),益氣活血之效,下肢選環(huán)跳、豐隆、照海、太沖,以祛風(fēng)通絡(luò)、通利滋養(yǎng)為主。火針溫通經(jīng)脈,行散氣滯,四縫調(diào)理臟腑,尺澤具有良好的通經(jīng)作用,犢鼻與解溪可通經(jīng)活絡(luò),疏風(fēng)散寒[20]。

    本研究通過FMA-UE評分、MAS評分、MBI評分評估患者肢體運動功能、痙攣程度和日常生活能力。本研究結(jié)果顯示,3組治療后FMA-UE評分、MBI評分均較本組治療前升高(P<0.05),治療后聯(lián)合組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),治療后拮抗肌+主動肌電針組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組(P<0.05)。3組治療后肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)MAS評分均較本組治療前降低(P<0.05);治療后聯(lián)合組肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)MAS評分均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)MAS評分均低于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可明顯改善患者上肢肢體功能,減輕肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)痙攣程度,提高患者日常生活能力。

    患者肢體痙攣階段表現(xiàn)為上肢屈肌肌張力明顯增高。本研究中表面肌電圖特征檢測顯示,3組治療后肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均較本組治療前降低(P<0.05),協(xié)同收縮率較本組治療前升高(P<0.05);治療后聯(lián)合組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),協(xié)同收縮率高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組(P<0.05),協(xié)同收縮率高于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針治療后肱二頭肌和肱三頭肌的肌張力降低,拮抗肌功能增強。而且臨床療效明顯優(yōu)于普通電針治療、拮抗肌+主動肌電針治療(P<0.05),可能是賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針,在調(diào)節(jié)屈伸肌群肌張力平衡的基礎(chǔ)上,通過放血、芒針及火針療法的復(fù)合應(yīng)用祛除經(jīng)絡(luò)中阻滯的病邪及其產(chǎn)物,大大提高了治療效果。

    據(jù)報道,卒中局部腦組織供血、血氧不足,將引起細(xì)胞間隙谷氨酸積累,這個過程涉及多種血管活性物質(zhì)的參與[21]。VEGF、bFGF是重要的血管活性多肽和神經(jīng)營養(yǎng)因子,調(diào)節(jié)微循環(huán),而VCAM-1具有高可溶性,可促進(jìn)血小板聚集,加速血栓形成[22-23]。本研究結(jié)果顯示,3組治療后VEGF、bFGF水平均較本組治療前升高(P<0.05),VCAM-1水平較本組治療前降低(P<0.05);治療后聯(lián)合組VEGF、bFGF水平高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),VCAM-1水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組VEGF、bFGF水平高于普通電針組(P<0.05),VCAM-1水平低于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可明顯提高患者體內(nèi)VEGF、bFGF水平,降低VCAM-1水平,此方案可顯著修復(fù)血管損傷,降低血小板聚集,促進(jìn)受損腦組織的修復(fù)。分析其原因可能是賀氏三通法可調(diào)節(jié)機體經(jīng)絡(luò)氣血,從而改善腦血流和微循環(huán)。另外,神經(jīng)遞質(zhì)水平與異常運動模式也存在密切聯(lián)系,Gly、GABA均為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),前者可通過激活N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA受體)上Gly結(jié)合位點,參與神經(jīng)信號傳遞,后者在缺血時可拮抗谷氨酸毒性,減輕腦細(xì)胞損傷,還可抑制α-運動神經(jīng)元,減輕肢體牽張反射亢進(jìn)程度;5-HT主要由血小板釋放,可強烈刺激血管收縮,引發(fā)微血栓[24-25]。本研究結(jié)果顯示,3組治療后Gly、GABA水平均較本組治療前升高(P<0.05),5-HT水平較本組治療前降低(P<0.05);治療后聯(lián)合組Gly、GABA水平均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05),5-HT水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05);治療后拮抗肌+主動肌電針組Gly、GABA水平高于普通電針組(P<0.05),5-HT水平低于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可顯著上調(diào)Gly、GABA水平,下調(diào)5-HT水平,從而緩解患者上肢痙攣程度,這可能是該方案療效最佳的潛在機制之一。

    綜上所述,賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可有效改善卒中后上肢痙攣患者痙攣狀態(tài),提高生活能力,可能與調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)水平有關(guān)。但由于本試驗樣本量相對較小,未對遠(yuǎn)期療效進(jìn)行觀察,還需要更多臨床病例進(jìn)行長期研究,進(jìn)一步論證與分析該治療方案的有效性、安全性及具體作用機制。

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