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    無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD對患者肺功能和TLR4/NF-κB信號通路的影響

    2022-01-20 02:44:50顏義龍仲秀華
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2021年24期
    關(guān)鍵詞:動(dòng)脈血呼吸機(jī)通氣

    顏義龍,仲秀華

    (1. 南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)儀征醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,江蘇 揚(yáng)州 211400 ;2. 南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,江蘇 無錫 214000)

    慢性阻塞性肺疾病是由機(jī)體外致炎因子進(jìn)入呼吸道,引起呼吸系統(tǒng)異常炎癥反應(yīng),導(dǎo)致呼吸氣流持續(xù)受限的一種疾病。此病患者多為老年人。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood,PaO2)降低、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood,PaCO2)升高的情況,病情嚴(yán)重者可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭[1-2]。目前,臨床上常采用呼吸機(jī)對AECOPD 患者進(jìn)行治療,以改善其肺通氣功能。進(jìn)行無創(chuàng)通氣治療主要是利用無創(chuàng)呼吸機(jī)提高患者的血氧水平,改善其肺通氣功能,減少其體內(nèi)CO2的潴留,維持其體內(nèi)的酸堿平衡[3-4]。本文對我院收治的90 例AECOPD 患者進(jìn)行分組研究,旨在探究用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 對患者肺功能及Toll 樣受體4(Toll like receptor 4,TLR4)/ 核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)信號通路的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2018 年1 月至2020 年6 月期間我院收治的90 例AECOPD 患者作為研究對象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:1)病情符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》[5]中關(guān)于AECOPD 的診斷標(biāo)準(zhǔn);2)自愿參與本研究;3)對治療的依從性較好。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:1)臨床資料不全;2)患有血液系統(tǒng)疾??;3)存在認(rèn)知障礙。按照治療方式的不同將其分為對照組(n=45)和觀察組(n=45)。對照組患者中有男25 例,女20 例;其年齡為40 ~72 歲,平均年齡(56.21±5.34)歲。觀察組患者中有男26 例,女19 例;其年齡為42 ~72 歲,平均年齡(57.01±5.04)歲。兩組研究對象的基本資料相比,P>0.05。

    1.2 方法

    為對照組患者采用有創(chuàng)通氣療法進(jìn)行治療,方法是:對患者進(jìn)行氣管插管,然后對其進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。將治療模式設(shè)置為同步間歇性指令通氣聯(lián)合壓力支持模式。在患者的病情穩(wěn)定后,可為其拔管脫機(jī)。在其血氧飽和度超過90% 后,也可為其撤除呼吸機(jī)。為觀察組患者采用無創(chuàng)通氣療法進(jìn)行治療,方法是:協(xié)助患者帶好鼻罩或面罩,為其連接無創(chuàng)呼吸機(jī)(生產(chǎn)廠家:美國飛利浦偉康公司;型號:V60)。將治療參數(shù)設(shè)置如下:治療模式設(shè)置為同步/ 時(shí)間模式,血氧飽和度設(shè)置為88% ~92%,呼氣壓力設(shè)置為4 ~5 cmH2O,氧氣濃度設(shè)置為29% ~41%,呼吸頻率設(shè)置為12 ~16 次/min。根據(jù)患者病情的變化情況為其調(diào)節(jié)吸氣壓力(通??刂圃? ~23 cmH2O 之間)。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1)肺功能指標(biāo)。分別于治療前后使用日本捷斯特HI-101 型便攜式肺功能儀對兩組患者的用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)、1 s 用力呼氣量(forced expiratory volume in one second,F(xiàn)EV1)、1 s 用力呼氣量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)進(jìn)行測定。2)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。分別于治療前后使用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x(生產(chǎn)廠家:上海聚慕醫(yī)療器械有限公司;型號:GEM Premier 5000)對兩組患者的動(dòng)脈血pH、PaO2、PaCO2進(jìn)行測定。3)TLR4/NF-κB 信號通路。分別于治療前后采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法對兩組患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA的表達(dá)水平進(jìn)行測定。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理研究數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)的比較

    治療前, 兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 相比,P>0.05。治療后,觀察組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 均高于對照組患者,P<0.05。詳見表1。

    表1 治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)的比較(± s)

    表1 治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)的比較(± s)

    C(L)FEV(L)FEV/組別FV11FVC(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組(n=45)1.38±0.341.93±0.410.77±0.141.45±0.3456.57±6.6574.64±9.37對照組(n=45)1.39±0.361.75±0.440.76±0.151.17±0.3256.64±6.3566.47±9.67 t 值0.135 2.008 0.403 4.441 0.051 4.070 P 值0.893 0.048 0.688 0.000 0.959 0.000

    2.2 治療前后兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的比較

    治療前, 兩組患者的動(dòng)脈血pH、PaO2、PaCO2相比,P>0.05。治療后,觀察組患者的動(dòng)脈血pH、PaO2均高于對照組患者,其PaCO2低于對照組患者,P<0.05。詳見表2。

    表2 治療前后兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的比較(± s)

    表2 治療前后兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的比較(± s)

    組別動(dòng)脈血pHPaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組(n=45)7.23±0.047.34±0.0150.64±7.2779.95±8.8868.24±7.2144.64±5.71對照組(n=45)7.24±0.037.32±0.0450.75±7.7870.57±8.5768.75±7.3150.48±6.01 t 值1.342 3.254 0.069 5.099 0.333 4.726 P 值0.183 0.002 0.945 0.000 0.740 0.000

    2.3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較

    治療前,兩組患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達(dá)水平相比,P>0.05。治療后,觀察組患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達(dá)水平均低于對照組患者,P<0.05。詳見表3。

    表3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較(± s)

    表3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較(± s)

    組別TLR4 mRNANF-κB mRNA治療前治療后治療前治療后觀察組(n=45)1.01±0.310.27±0.081.03±0.280.31±0.07對照組(n=45)1.05±0.320.56±0.141.04±0.270.54±0.15 t 值0.602 12.065 0.172 9.321 P 值0.549 0.000 0.863 0.000

    3 討論

    AECOPD 患者易出現(xiàn)支氣管收縮、氣道重塑等情況[6-7]。目前臨床上常采用呼吸機(jī)對此病患者進(jìn)行通氣治療,以改善其肺通氣功能,減少其體內(nèi)CO2的潴留,防止其發(fā)生低氧血癥[8-9]。無創(chuàng)通氣療法是臨床上常用的一種通氣療法。此療法具有操作簡單、無創(chuàng)、不易引起肺部感染等優(yōu)點(diǎn)。近年來,此療法在治療AECOPD 方面得到了廣泛的應(yīng)用。大量的研究表明,用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 的臨床療效較好,可有效地改善患者的肺功能,提高其肺泡通氣量,促進(jìn)其體內(nèi)CO2的排出,防止其發(fā)生低氧血癥,加快其自主呼吸功能的恢復(fù)。本研究的結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC、動(dòng)脈血pH、PaO2均高于對照組患者,其PaCO2低于對照組患者,P<0.05。這表明,用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 可有效地改善患者的肺功能指標(biāo)和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。TLR4/NF-κB 信號通路具有介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的作用[10]。本研究的結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達(dá)水平均低于對照組患者,P<0.05。這表明,用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 可有效地調(diào)節(jié)患者的TLR4/NF-κB 信號通路,減輕其體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。

    綜上所述,用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 的效果較好,可有效地改善患者的肺功能指標(biāo)和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo),調(diào)節(jié)其TLR4/NF-κB 信號通路,減輕其體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。

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