肺結(jié)核患者咯血責(zé)任血管及其相關(guān)胸部CT表現(xiàn)的分析

王新宏 管銀鑫 盛兵 陳均

大咯血是臨床較常見(jiàn)的內(nèi)科急癥，發(fā)病兇險(xiǎn)，可導(dǎo)致窒息、失血性休克等危及患者生命。支氣管動(dòng)脈介入栓塞(bronchial artery embolization, BAE)治療大咯血是一種安全、有效的手段[1]。肺結(jié)核患者咯血的責(zé)任血管主要為支氣管動(dòng)脈(bronchial artery，BA)，但部分患者還存在BA之外的體循環(huán)動(dòng)脈[即非支氣管性體動(dòng)脈(nonbronchial systemic arteries，NBSA)]參與，一旦肺結(jié)核患者同時(shí)合并NBSA參與病灶供血時(shí)，僅栓塞BA進(jìn)行治療顯然效果不佳[2]。多排螺旋CT血管成像(CT angiography, CTA)可明確血管形態(tài)、位置及來(lái)源，能快捷、無(wú)侵入的定性及定位診斷血管病變，能夠全面評(píng)價(jià)BA及NBSA，對(duì)介入治療非常重要[3]。不過(guò)肺結(jié)核胸部病灶的CT表現(xiàn)多樣， 二者可能與咯血責(zé)任血管的來(lái)源具有一定的相關(guān)性。為進(jìn)一步明確二者的關(guān)系，本次研究收集了近三年我院收治的94例大咯血患者的臨床資料進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

一、 一般資料

收集我院2017年10月至2020年10月在本院行胸部CTA及BAE治療的94例患者的臨床及影像資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)內(nèi)科止血控制不佳，反復(fù)或大咯血(咯血量>500mL/d 或100～500mL/次)[4]；(2)合并糖尿病、高血壓者血糖及血壓控制在合理水平；(3)患者臨床資料完成。排除：(1)合并其他諸如塵肺、肺間質(zhì)纖維化、肺膿腫、慢性肺栓塞等引發(fā)咯血的肺部疾?。?2)合并心、肝、腎等嚴(yán)重性系統(tǒng)疾病者；(3)圖像偽影嚴(yán)重能評(píng)估者。其中男69例，女25例，年齡27～74歲，平均年齡(51.9±10.3)歲，經(jīng)纖維支氣管鏡、穿刺活檢、手術(shù)病理等證實(shí)均為肺結(jié)核患者。

二、 儀器與方法

1 CTA 選擇美國(guó)GE Oqtima 670 64排螺旋CT機(jī)，取仰臥位，掃描范圍從肺尖至雙側(cè)肋隔角下緣水平，選擇螺旋掃描方式，于吸氣末屏氣進(jìn)行掃描。掃描參數(shù)：層厚1 mm，螺距1.1～1.3，管電壓120 kV，管電流125～175 mA，轉(zhuǎn)速0.5 s/r，矩陣512×512，重建間隔0.5 mm。選擇雙筒高壓注射器于右側(cè)肘正中靜脈注入造影劑370mg/mL[造影劑為優(yōu)維顯(廣州先靈藥業(yè)有限公司生產(chǎn)](總量90 mL)和30 mL 0.9%生理鹽水沖管，注射速率4.0～5.0 mL/s，延遲掃描時(shí)間為 26～30s。觸發(fā)值110HU。將原始圖像重建為層厚0.625 mm，層間距0.5 mm的薄層圖像傳至PACS系統(tǒng)，結(jié)合多角度旋轉(zhuǎn)、切割和去骨等功能，充分顯示咯血相關(guān)血管的影像學(xué)特征。

2 數(shù)字減影血管造影(Digital subtraction angiography, DSA) 選擇Siemens AXIOM Artis U DSA機(jī)，取仰臥位，消毒、局麻后，于右側(cè)腹股溝水平股動(dòng)脈穿刺，置入導(dǎo)管鞘，透視下將尖端穿至Th4～Th6,椎體水平，發(fā)現(xiàn)支氣管動(dòng)脈開(kāi)口，以1～2mL/s的速度注入8～10mL對(duì)比劑，收集圖像，此后擴(kuò)大范圍尋找，最后對(duì)靶血管進(jìn)行栓塞。

3 影像評(píng)估 由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的影像學(xué)醫(yī)生進(jìn)行分析，并達(dá)成共識(shí)。主要觀察記錄結(jié)核病灶的CT表現(xiàn)及參與咯血的責(zé)任血管[包括BA和NBSA(鎖骨下動(dòng)脈、肋間動(dòng)脈、胸廓內(nèi)動(dòng)脈、膈下動(dòng)脈等)]，并與DSA檢查結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。其中肺結(jié)核病灶的CT表現(xiàn)主要分析病灶分布、病灶性質(zhì)及有無(wú)病灶內(nèi)支氣管擴(kuò)張等，此外分析胸膜受累情況(具體為增厚情況，包括無(wú)、輕度或明顯增厚)、結(jié)核病灶與胸膜關(guān)系、有無(wú)胸腔積液等。

三、 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以率(%)表示行χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、 CTA支氣管動(dòng)脈血管成像檢查結(jié)果

94例患者經(jīng)CTA檢查共發(fā)現(xiàn)187支咯血責(zé)任血管，其中BA 124支[所有患者的結(jié)核病灶均有異常BA參與供血]，每例1～3支，平均1.3支，NBSA63支[其中43例(45.7%)患者伴有NBSA來(lái)源的咯血責(zé)任血管]。124支BA右側(cè)68支(其中51支為降主動(dòng)脈、14支為主動(dòng)脈弓、3支為肋間后動(dòng)脈)，占52.4%(68/124)，左側(cè)56支(其中44例為降主動(dòng)脈、12支為主動(dòng)弓脈)，占28.6%(56/124)。63支NBSA中29支為肋間動(dòng)脈，占46.0%，17支為鎖骨下動(dòng)脈，占27.0%，12支為胸廓內(nèi)動(dòng)脈，占19.0%，5支為膈下動(dòng)脈，占7.9%。DSA發(fā)現(xiàn)咯血責(zé)任血管192支，以DSA為診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”，CTA對(duì)咯血責(zé)任血管的檢出率為97.4%，提示絕大多數(shù)患者的異常BA及NBSA均可在CTA圖像上檢出。5支未檢出的咯血責(zé)任血管均為左側(cè)BA，占2.6%，管徑1.2～1.8 mm。

二、 咯血?jiǎng)用}的異常形態(tài)及大小

94例患者中有35例(占37.2%)病灶周圍可見(jiàn)支氣管動(dòng)脈分支局限性迂曲(至少有1個(gè)≥90°彎曲角的支氣管動(dòng)脈)、擴(kuò)張(右側(cè)>2.0 mm為支氣管動(dòng)脈擴(kuò)張，左側(cè)>1.5 mm為支氣管動(dòng)脈擴(kuò)張)，供血支氣管動(dòng)脈內(nèi)徑范圍在1.2～4.0 mm，平均內(nèi)徑為(2.0±0.7) mm。

三、 肺結(jié)核患者咯血責(zé)任血管及其相關(guān)胸部CT表現(xiàn)分析

根據(jù)患者是否合并NBSA將患者分為NBSA組(咯血責(zé)任血管合并NBSA，43例63支)和BA組(咯血責(zé)任血管僅為BA，51例124支)，兩組患者的不同胸部CT表現(xiàn)與咯血責(zé)任血管的來(lái)源情況(見(jiàn)表1)。94例肺結(jié)核伴咯血患者胸部CTA表現(xiàn)中的病灶多位于多肺葉，病灶以彌漫性分布為主，多無(wú)胸腔積液，此外伴空洞、鈣化、支氣管擴(kuò)張及淋巴結(jié)鈣化等均與咯血責(zé)任血管來(lái)源無(wú)明顯相關(guān)，兩組上述方面比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，不過(guò)病灶性質(zhì)、胸膜增厚程度及結(jié)核病灶與增厚胸膜之間關(guān)系與咯血責(zé)任血管來(lái)源明顯相關(guān)，兩組上述方面比較均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，其中咯血責(zé)任血管來(lái)源于BA的肺結(jié)核伴咯血患者病灶病變以增殖、滲出為主，鄰近胸膜增厚程度多較輕微或沒(méi)有增厚且增厚胸膜無(wú)或輕度黏連者居多(見(jiàn)圖1)。而咯血責(zé)任血管來(lái)源于BA合并NBSA的肺結(jié)核伴咯血患者肺部病變以纖維化為主，鄰近胸膜增厚明顯且肺部病灶與增厚胸膜緊密粘連者居多(見(jiàn)圖2)。

圖1 A. CT肺窗示右肺上葉纖維化為主病灶(白箭頭)；B. CT縱隔窗示鄰近胸膜增厚粘連(白箭頭)；C. 胸部CTA重建圖示左鎖骨下動(dòng)脈異常分支(黑箭頭)進(jìn)入病灶內(nèi)；D. 胸部CTA重建圖示右主支氣管動(dòng)脈(黑箭頭)和肋間動(dòng)脈(白箭頭)分支進(jìn)入病灶內(nèi)；E. DSA示病變區(qū)異常血管與右鎖骨下動(dòng)脈異常分支(白箭頭)相連；F. DSA示病變區(qū)異常血管與右主支氣管脈(黑箭頭)和肋間動(dòng)脈(白箭頭)動(dòng)脈遠(yuǎn)端分支相連

圖2 A. CT肺窗圖像示右肺上葉病變以增殖灶為主;B. CT縱隔窗示雙側(cè)少量胸腔積液，右肺門及縱隔腫大淋巴結(jié);C. 胸部CTA重建圖示右支氣管動(dòng)脈增粗(白箭頭)，遠(yuǎn)端分支進(jìn)入病灶區(qū)，未見(jiàn)明確NBSA分支參與供血;D. DSA示病變區(qū)異常血管與右主支氣管動(dòng)脈遠(yuǎn)端分支相連(白箭頭)

表1 肺結(jié)核伴咯血患者不同CT表現(xiàn)與咯血責(zé)任血管來(lái)源分析[n(%)]

討 論

咯血是血液經(jīng)咳嗽由口腔咯出的一種癥狀，是肺結(jié)核患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一，主要是由于結(jié)核病灶浸潤(rùn)血管使其增粗、迂曲，當(dāng)收到外力牽拉、炎癥等影響時(shí)導(dǎo)致血管壁破裂出血引起咯血[5]?？┭?zé)任血管是治療咯血的主要靶血管，因此明確咯血患者責(zé)任血管對(duì)治療意義重大。BA是主要的肺結(jié)核咯血責(zé)任血管，但部分患者伴有NBSA來(lái)源的咯血責(zé)任血管[6]。李王佳等[7]指出約64.1%的肺結(jié)核患者伴有病理性NBSA。本次試驗(yàn)共選擇94例肺結(jié)核伴咯血患者中45.7%伴有病理性NBSA。提示該類患者NBSA來(lái)源咯血責(zé)任血管的發(fā)生率較高。

64排螺旋CT具有高空間及時(shí)間分辨率，同時(shí)圖像后處理技術(shù)強(qiáng)大。多層螺旋CTA是一種活體無(wú)創(chuàng)性的血管成像技術(shù)，可明確顯示病變部位供血?jiǎng)用}起源、走形及數(shù)目，已有較多的研究[8-10]指出其在心臟冠狀動(dòng)脈、腦血管和多數(shù)器官的血管成像中效果理想。本次試驗(yàn)結(jié)果顯示以DSA為診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”，CTA對(duì)咯血責(zé)任血管的檢查率為97.4%，提示絕大多數(shù)患者的異常BA及NBSA均可在CTA圖像上檢出，而且相較于DSA的有創(chuàng)檢查，CTA應(yīng)用于臨床更具優(yōu)勢(shì)。因此，介入治療前對(duì)咯血患者行常規(guī)CTA檢查是非常必要的。本組資料中CTA未檢出5支咯血責(zé)任血管均為左側(cè)BA，管徑細(xì)(約1.2～1.8mm)，考慮可能原因是血管迂曲增粗不明顯，CT掃描時(shí)造影劑充盈不良而顯影不佳。此外值得說(shuō)明的是通過(guò)CT發(fā)現(xiàn)僅為咯血責(zé)任血管的間接征象，無(wú)法確切顯示直接征象，這亦可能出現(xiàn)漏診血管，因此，應(yīng)該明確指出使用CTA檢查的更多意義在于為BAE手術(shù)提示示咯血責(zé)任血管的可能來(lái)源[11-12]。

Kwon等[13]指出伴有病理性NBSA供血的咯血患者，經(jīng)BAE治療的止血率僅為僅栓塞BA效果的一半，提示術(shù)前明確病灶有無(wú)NBSA供血意義重大。本次試驗(yàn)結(jié)果顯示伴NBSA供血的肺結(jié)核咯血患者肺部病灶以纖維化為主，臨近胸膜明顯增厚，提示胸膜增厚為NBSA參與咯血提供條件，同時(shí)病灶時(shí)間越久、越累及胸膜越容易出現(xiàn)NBSA供血。此外認(rèn)為BAE治療后血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，NBSA無(wú)分流致使壓力增高，血管迂曲增粗，一端時(shí)間后壓力超過(guò)其承受閾值引起病變血管破裂出血。因此，要求術(shù)前CTA檢查時(shí)著重觀察病灶緊貼胸膜或胸膜明顯增厚患者是否存在病理性NBSA，以期提高BAE的臨床治療效果。

Yoon等[14]研究指出胸膜肥厚>3 mm且CT圖像可見(jiàn)增強(qiáng)、迂曲的血管影時(shí)高度提示NBSA參與肺內(nèi)病灶供血。本次試驗(yàn)結(jié)果顯示肺結(jié)核伴咯血者病理性NBSA多為肋間動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈，提示結(jié)核灶主要出現(xiàn)在雙肺上葉尖后段且鄰近胸膜，持續(xù)地炎性刺激造成臟層和壁層胸膜增厚、粘連，這為新生血管與支氣管動(dòng)脈及體循環(huán)動(dòng)脈的溝通創(chuàng)造了條件，從而促成咯血責(zé)任血管的形成[15-16]，這也進(jìn)一解釋了Yoon等的結(jié)果。

總之，肺結(jié)核伴咯血胸部CT表現(xiàn)與咯血責(zé)任血管來(lái)源關(guān)系緊密，可通過(guò)胸部CT表現(xiàn)提示咯血責(zé)任血管是否源于NBSA，可幫助提高BAE的治療效果。當(dāng)然由于本次研究的樣本量較小，所得結(jié)論還需進(jìn)一步驗(yàn)證完善。